Zona Kedokteran

DISENTRI BASILAR

2011-09-30T19:00:00.000-07:00

Disentri basilar atau Shigellosis adalah infeksi akut radang colon yg disebabkan kuman Shigella. Penyakit ini kadang bersifat ringan, kadang-kadang bersifat serius sekali.

Secara klinis memiliki tanda sbb :

1. Diare

2. terdapat lendir dan darah dlm tinja

3. perut sakit & tenesmus

Infeksi ditularkan secara oral melalui air, makanan, lalat yg tercemar oleh ekskreta pasien. Kelainan anatomis. tidak ditemukan diluar rongga usus & tidak merusak selaput lendir.

Keluhan & Gejala Klinis

Gejala yang timbul bervariasi, defekasi sedikit-sedikit & dpt terus menerus, sakit perut dg rasa kolik, muntah, sakit kepala.Sifat kotoran mulanya sedikit-sedikit hingga isi usus terkuras habis, selanjutnya dlm keadaan ringan masih dapat mengeluarkan cairan, namun dlm keadaan berat tinja berlendir dg warna kemerah-merahan (diistilahkan dg red currant jelly) & bersifat basa.

Bentuk klinis dpt bermacam-macam ringan, sedang hingga berat. Bentuk berat ( fulminating cases) biasany disebabkan S. dysentriae. Sakit perut terutama dibag. sebelah kiri, terasa melilit diikuti pengeluaran tinja shg menyebabkan perut menjadi cekung. Di daerah anus terjadi luka & nyeri, kadang timbul prolapsus ani.
Kematian akibat disentri basilar terjadi karena gangguan sirkulasi perifer, anuria, dan koma uremik.

Gambaran Endoskopik

Memperlihatkan mukosa hemoragik dg mukosa yg terlepas & ulserasi. Kadang tertutup eksudat. Sebagian besar lesi berada di bagian distal colon & secara progresif berkurang di segmen proksimal colon.

Diagnosis Banding

Diagnosis banding (DD) u/ disentri basilar adalah radang colon oleh karena kuman enterohemoragik & enteroinvasif E. Coli, C. Jejuni, S. Entereditis, dll. Sedang DD yang tdk berhub. dgn infeksi yakni Colitis ulcerativa / "Crohn's colitis".

Prognosis

Pd bentuk yg berat, angka kematian tinggi kecuali bila mendapatkan pengobatan dini. Namun, pada bentuk sedang, biasanya angka kematian rendah. Bentuk dysentriae biasanya berat dan masa penyembuhan lama, meskipun dlm bentuk yg ringan.

Pengobatan

Prinsip tindakan pengobatan yakni istirahat, mencegah, atau memperbaiki dehidrasi, pada kasus berat diberikan antibiotik atau sulfonamid.

* Cairan & Elektrolit

Penyebab utama kematian adalah dehidrasi. Pemberian cairan & elektrolit secara I.V. (intra vena) sangat penting. Jumlah cairan yg diberikan tergantung derajat dehidrasi, dimana dalam menetukan derajat dehidrasi yakni melihat keadaan umum pasien (K.U.), Sistem angka Daldiyono (scoring system), menetukan berat jenis plasma.

* Diet

Diberikan makanan lunak hingga berat berak < 5x/ hari, kemudian diberi makanan ringan biasa jika sudah ada perbaikan kesehatan.

* Pengobatan Spesifik

Antibiotik pilihan dlm pengobatan disentri basilar yakni trimetoprim - sulfametoksazol/ siprofloksazin. Pemberian siprofloksazin kontraindikasi bagi anak-anak dan ibu hamil. Obat-obat antispasmodik dpt menolong dlm pengobatan jika terjadi kram berat. Jenis-jenis obat yg menghambat peristaltik usus membantu membatasi diare ,namun tidak diindikasikan sbg pengobatan dlm fase disentri.

Pencegahan

Penularan disentri basilar dpt dicegah dgn lingkungan yg bersih & kebersihan diri. Membersihkan tangan dg sabun, suplai air yg tidak terkontaminasi, & penggunaan jamban yg bersih.

Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1, edisi ketiga. hal 458-462.

KOLERA

2011-09-29T08:52:00.000-07:00

Kolera atau sering dikenal dgn istilah (muntaber) adalah penyakit berak yang disertai muntah akut, ditimbulkan oleh suatu enterotoksin yang dihasilkan Vibrio chbolerae dlm usus halus. Bentuk manifestasi klinisny yg khas adalah dehidrasi, dapat berlanjut dgn renjatan hipovolemik & asidosis metabolik yg dpt terjadi dlm waktu amat singkat akibat diare sekretorik, & dpt berakhir dgn kematian (jika penanganan tdk adequat).

Vibrio cholerae tumbuh cepat dlm berbagai macam media selektif seperti agar garam empedu, agar gliserin-telurit-taurokolat, atau agar thiosulfate-citrate-bile salt-sucrose (TCBS).

Patogenesis.
Kolera ditularkan melalui mulut. Bila vibrio berhasil lolos dari pertahanan primer dlm mulut & tertelan, vibrio akan cepat terbunuh dlm asam lambung yg tak diencerkan. Jika, pertahanan asam lambung terlewati, maka vibrio akan masuk pada usus halus. Suasana alkali pada usus halus, merupakan medium yang menguntungkan vibrio u/ hidup & memperbanyak diri. Semua strain vibrio yg patogen menghasilkan enterotoksin. Perubahan akibat enterotoksin sendiri berupa edema ringan pd lamina propria & dilatasi ringan kapiler-kapiler darah & pembuluh limfe pd puncak villi.

Tinja kolera adalah cairan isotonik dgn kadar bikarbonas kira-kira 2 kali kadar normal dlm plasma. Kecepatan kehilangan cairan usus pd pasien kolera dewasa dpt mencapai 1.000 ml/jam. Lamanya diare bila tidak diobati dg anti-biotika dpt berlangsung > 5 hari. Elektrolit yg bisa ditemukan pada tinja pasien kolera adalah Natrium, Kalium, Bikarbonat, Klorida.

Manifestasi Klinis

Inkubasi kolera antara 2 hingga 6 hari. Infeksi terbanyak bersifat asimtomatik/ terjadi diare ringan. Kolera yg khas dimulai dg diare yg encer & berlimpa, tanpa didahului rasa mulas & tanpa disertai tenesmus. Tinja kolera berupa cairan putih keruh, tidak busuk/ amis, namun 'manis' menusuk (sulit terdefinisi kecuali dg indra penghidu ). Cairan menyerupai air cucian beras. Muntah berlangsung kemudian setelah diare, & berlangsung tanpa mual-mual. Mungkin terjadi kejang otot, karena berkurangnya kalsium & klorida pada neuromuskuler junction. Otot yang mungkin kejang yakni otot betis, biseps, triseps, pectoralis, & dinding perut. Pemeriksaan fisik dapat meliputi pemeriksaan turgor kulit, kelopak mata cekung, ujung jari keriput merupakan tanda dehidrasi.

Tanda Gagal Sirkulasi

Berkurangnya volume cairan disertai viskositas darah yg meningkat, dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi darah.Tanda utama yg dianggap khas yakni suhu tubuh yg rendah (34 - 24,5 derajat Celcius). Nadi cepat namun lemah.

Diagnosis
Diagnosis kolera meliputi diagnosis klinis & bakteriologis. kolera yg berat dapat dikenali dengan berak yang sering tanpa mulas, diikuti muntah tanpa mual. Jika memerlukan biakan, bahan didapap dengan rectal swab.

Pengobatan
Dasar pengobatan kolera adalah simtomatik dan kausa secara bersamaan, berupa penggantian kehilangan cairan, elektrolit, & bikarbonat beserta pemberian anti-mikroba. Pada dehidrasi berat terapi rehidrasi harus diberikan per infus. Pada kasus sedang & ringan, terapi rehidrasi dpt diberikan secara oral.

Kriteria Derajat Dehidrasi
Pedoman penentuan derajat dehidrasi yakni :
1. Berdasarkan penilaian klinis
2. Berdasarkan Central Venous Pressure (CVP)
3. Berdasarkan berat jenis plasma

Cairann yg terbukti baik u/ rehidrasi adalah RL (Ringer Lactate), Drug of choice u/ kolera adalah Tetrasiklin. Kloramfenikol dan furazolidin dpt diberikan sbg pilihan kedua, namun masih efektif Tetrasiklin.

Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1 Edisi ketiga hal.443-450

Anemia pada Penyakit Hati Menahun

2011-08-22T23:56:00.000-07:00

Anemia pada Penyakit Hati Menahun

Anemia dijumpai pada > 30% kasus penyakit hati menahun. Penyebabnya sangat beragam dgn 3 faktor penyebab utama anemia, yakni :
1. Peningkatan volume plasma;
2. Hemolisis ringan sampai berat. Diduga karena kelainan membran eritrosit, akibat gangguan lipoprotein pada membran eritrosit.
3. Respons eritropoesis tidak adequat thd stimulus anemia, mungkin karena gangguan produksi eritropoetin, / gangguan reseptor.

Faktor lain yang membantu timbulnya anemia adalah :
1. Perdarahan gastrointestinal.
2. Defisiensi besi karena perdarahan kronis.
3. Defisiensi folat, karena nutrisi yang kurang baik.
4. Pengaruh alkohol yang menekan sumsum tulang. <==
5. Hipersplenisme.
6. Kelainan metabolisme lipid shg dinding eritrosit mjd longgar yg mengakibatkan timbulnya thin macrocyte sampai spurr cell. Sel ini mudah difagosit oleh makrofag.

Gambaran Hematologik
Gambaran hematologik pada penyakit hati menahun sbb :
1. Anemia derajat sedang, kecuali jika terjadi perdarahan gastrointestinal.
2. Anemia makrositer non-megaloblastik dengan MCV 100-115 fl;
Note: nilai MCV menginterpretasikan ukuran eritrosit ( mikrosit / normosit / makrosit )
Nilai MCHC menginterpretasikan warna eritrosit, berkaitan dg konsentrasi hemoglobin per eritrosit ( hipokromik / normokromik / hiperkromik ).
3. Pada apusan darah tepi dijumpai: thin macrocyte, polikromasia, dan sel target;
4. Dapat timbul leukopenia & trombositopenia, jika penyakit hati menahun disertai splenomegali karena terjadi hipersplenisme (overactive spleen).
5. Sumsum tulang: hiperplasia Eritroid dgn makronormoblast tanpa tanda megaloblastik.

Terapi
Terapi anemia pada penyakit hati kronis bersifat tidak spesifik. Transfusi darah diberikan jika Anemia berat/ bersifat simtomatik.Dapat juga diberikan asam folat Jika diduga adanya kekurangan asam folat. Perbaikan fungsi hati akan memperbaiki keadaan anemia.
Note : asam folat biasa disebut juga folic acid, folate, folacin, vitamin B9, vitamin BC, pteroyl-L-glutamic acid, pteroyl-L-glutamate, pteroylmonoglutamic acid.

Sumber :Hematologi Klinis Ringkas hal 113-115 , prof. Dr. I Made Bakta.

Anemia pada penyakit sistemik

2011-08-21T17:00:00.000-07:00

Anemia pada penyakit sistemik

Anemia merupakan gejala Obyektif yg sangat sering dijumpai pd penyakit sistemik. Penyakit sistemik yg disertai anemia yakni sbb : Chronic disease ( infeksi kronis, inflamasi kronis, & keganasan ). Gagal Ginjal Kronik. Penyakit Hati Kronik. Hipotiroidisme.

Sebagian besar penderita Gagal Ginjal Kronis dengan kreatinin serum > 3,5 mg/dl atau klirens kreatinin < 30%, disertai dengan anemia.
Patogenesis anemia pd Gagal Ginjal Kronis sangat kompleks & beragam, antara lain (berbagai macam teori yg diajukan):
1. Menurunnya eritropoiesis :
a. Menurunnya produksi eritropoietin, antara lain :
- berkurangnya parenkim ginjal.
- menurunnya afinitas Hb terhadap oksigen
- merendahnya set point dari erythropoietin tissue oxygenation hematocrit feed back mechanism.
b. Adanya faktor di luar eritropoetin :
- hemolisis, oleh efek toksin uremik terhadap membran eritrosit dan enzim eritrosit.
- defisiensi besi, karena perdarahan kronik yg sering terjadi pd penderita GGK atau karena hemodialisa.
- adanya defisiensi asam folat.

Gambaran klinis
Pada GGK dijumpai anemia normokromik normositer yg bersifat hipoproliferatif (aregeneratif) dg retikulositopenia. Dapat dijumpai burr cell. Anemia dpt pula bersifat hipokromik mikrositer jika ada defisiensi besi. Terdapat schistocyte jika ada anemia hemklitik mikroangiopati. Sumsum tulang menunjukkan gambaran normoseluler tanpa kelainan maturasi.

Terapi
Karena bersifat sekunder, terapi anemi pd GGK yg terpenting adalah memperbaiki penyakit ginjalnya, misal dg transplantasi ginjal. Pada penderita dg hemodialisa kronik perlu dilakukan monitor kadar besi & asam folat u/ mengetahui defisiensi kedua zat tsb lebih dini, jika memang diperlukan, lakukan koreksi. Berikan besi jika feritin < 35 µg/L, dan berikan asam folat 1mg/hari jika asam folat rendah. Transfusi darah dg PRC ( Packed Red Cell ) jika memang anemia berat atau simtomatik, yakni jika Hb < 7 g/dl atau hematokrit < 20%.
Recombinant human erythropoietin (rHuEpo) diberikan 20.000-40.000 unit 2x/minggu dpt menurunkan kebutuhan transfusi. Pada pemberian rHuEpo perlu diberikan tambahan preparat besi untuk mengoptimalkan kerja eritropoetin.

(to be Continued ....)

UTI (Urinary Tract Infections)

2011-06-17T00:42:00.000-07:00

Itung-itung tulis d blog. lah,

Urinary Tract Infections
Prof. Dr. dr. A. Guntur H., SpPD-KPT

Anamnesis
1. Febris (demam)
2. Keluhan kencing : kecing sakit, kencing panas, anyang-anyangen.
3. Pinggang pegel
4. Riwayat sering menahan kecing.
5. Riwayat DM

Pemeriksaan
Pemeriksaan fisik :

- UTI atas => Nyeri ketok kostovertebra.
- UTI bawah => Nyeri tekan SOP (Simfisis Osseum Pubis)
Pemeriksaan Lab :
- UTI atas => didapatkan eritrosit urin => helm sel (dinding sel pecah)
- UTI bawah => didapatkan eritrosit utuh.

Steril Pyeuria => leukosit (+) , bakteri (-)
terdapat pada keadaan :
- Obstruksi baru
- TBC
- Pielonefritis kronik

Diagnosis pasti : Cultur urin => ditemukan bakteri (+) dg jumlah 100.000/ml

Terapi : Bactrim 2x2 (480 mg) => penyebab terbanyak bakteri gram (-)

Sindrom Nefrotik

2011-06-01T04:35:00.000-07:00

SINDROM NEFROTIK
- Prof. Dr. dr. A. Guntur H., SpPD-KPTI

Melihat kasus sindrom nefrotik dirumah sakit yang begitu umum. jadi bertanya-tanya . . What is it ? hhahah, Review aja.

Definisi Sindrom Nefrotik
yakni Sindrom yang ditandai :
1. Oedem Anasarka (oedem yang menyeluruh pada bagian tubuh).
2. Proteinuria
3. Hipoalbumin - albuminuria
4. Hiperlipidemia

Kasus
laki-laki umur 50 tahun dengan keluhan edema anasarka.

Anamnesis
1. Bengkak seluruh tubuh.
2. Gizi cukup ?
3. Riwayat jaundice / sakit kuning (-)
4. Riwayat sakit ginjal (-)
5. Riwayat DM (-) / keluarga DM (-)
6. Riwayat SLE (-)

Pemeriksaan fisik
Didapatkan oedem anasarka. (edema yang menyeluruh pada tubuh)

Laboratorium
1. Hipoalbumin
2. Hiperlipidemia
3. Proteinuria (++++).

Patofisiologi
Dasar terjadinya oedem anasarka adalah adanya proteinuria yang masif sehingga terjadi hipoalbumin, hipoalbumin menyebabkan terjadinya oedem.

Diagnosis
Sindrom nefrotik

Differensial Diagnosis (DD) u/ Sindrom nefrotik
1. Malnutrisi terutama protein.
2. Sirosis hepatis dengan asites berat (oedema)
3. Congestive heart failure (CHF) oedema pada kaki

Penatalaksanaan
1. Diet TKTP (Tinggi Kalori Tinggi Protein) rendah garam.
2. Diuretik : furosemid dan aspar K
3. Tambahan protein.
4. Imunosupresan : ( u/ mengontrol sistem imun tubuh)
     - Kortikosteroid
     - Sandimmun  (dg bahan aktif siklosporin)   . . (check this out, here)
     - Siklofosfamid

Kematian pada Sindrom Nefrotik
Oleh karena :
1. Gagal ginjal
2. Infeksi sekunder

Penyebab Sindrom Nefrotik
1. Tidak diketahui ( Idiopatik)
2. DM (Diabetes Mellitus)
3. Glomerulonefritis
4. SLE (Systemic Lupus Erythematosus)
5. Keracunan logam berat
6. Toksin serangga, ular, dan sebagainya
7. Amiloidosis

Terapi
Kortikosteroid harus diberikan
Hati-hati / kontraindikasi :
- bila kausanya / penyebabnya : DM
- Amiloidosis ( for more informations click, here)

Abdominal Pain

2011-05-29T14:41:00.000-07:00

NYERI ABDOMEN
BedSide Teaching Prof. Dr. dr. A. Guntur H., SpPD-KPTI

mencari penyebab yang paling mungkin jika :

1. a. Lokasi nyeri pada regio hipocondriaca dextra.

Colesistitis (radang pada kantung empedu)
Hepatitis
Kolitis
Abses hati

b. Lokasi nyeri pada regio epigastrium.

Gastritis
Ulcus peptikum
Pancreatitis
Infark miocard

c. Lokasi nyeri pada regio Hipocondriaca sinistra

Gastritis
Kolitis

d. Lokasi nyeri pada regio inguinal dextra

Kolitis
Kolik ureter
Apendisitis
Adnexitis (pada wanita)

e. Lokasi nyeri pada regio suprapubik

Sistitis
Kolik ureter

f. Lokasi nyeri pada regio Inguinal sinistra.

Kolitis
Kolik ureter
Adnexitis (pada wanita)

[Prinsipnya. Ketahui letak organ-organ didalam tiap-tiap regio untuk memudahkan kemungkinan diagnosa]

2. Nyeri yang berhubungan dengan makanan

Gastritis
Ulkus peptik

3. Nyeri + tidak kentut, tidak BAB => illeus, peritonitis.
Tanda-tanda illeus adalah sbb:

borborigmi (suara gemuruh pada gaster ataupun intestinal yang disebabkan karena kontraksi muskuler pada keduanya )
terdengar metalik sound dengan auskultasi
didapatkan darm contur darm steifung

          darm contur : tampak bentukan-bentukan usus pada dinding abdomen
          darm steifung : tampak gerakan peristaltik usus pada dinding abdomen.

    Macam illeus => illeus obstruksi dan illeus stranggulasi.

Illeus stranggulasi adalah terjadi gangguan pasase/ motilitas/ peristaltik turun => usus tidak berfungsi   normal, kontraksi turun. sehingga makanan tidak keluar.

Tanda-tanda peritonitis yakni sbb :
- Nyeri tekan
- Pekak hepar menurun atau menghilang
- Bising usus menurun
- defence muskuler ( regio abdominal keras )
- Tonus musculus sphingter ani menurun

PMS (Sindrom Pramenstruasi)

2011-05-23T23:59:00.000-07:00

PMS (Premenstrual Syndrome)

PMS known as Premenstrual Syndrome.. or Sindrom Pramenstruasi.

Discover about this here. .

PMS (Premenstrual Syndrome)

Part of Bedside Teaching

2011-05-15T19:09:00.000-07:00

Hanya mencoba menghafal dengan menulis kembali. . . ( re-write, learning by writing ) .

*maaf, klo ini dinilai pembajakan. Hanya berniat sharing . .
Bedside Teaching

*Any Complaint. . feel free to comment here.

Mengenal Wanita (Part 1)

2011-02-25T14:39:00.000-08:00

Secara Hormonal wanita berbeda dengan pria, khususnya Hormon kelamin. Estrogen & Progesteron (wanita) & Testosteron (pria).

Mengenal Estrogen

fungsi primer dari estrogen adalah u/ menimbulkan proliferasi sel & pertumbuhan jaringan organ-organ kelamin / jaringan lain yang berkaitan dengan reproduksi.
efek estrogen pada Uterus dan Genetalia feminina eksterna.

masa kanak2, estrogen diproduksi dlm jumlah kecil, namun saat pubertas, jumlah sekresinya meningkat hingga 20x lipat /lebih dibawah pengaruh hormon2 gonadotropin hipofisis. Pada saat inilah organ2 reproduksi wanita berubah seperti organ reproduksi wanita dewasa. Ovarium, tuba falopii, uterus, dan vagina, semuanya bertambah besar. Selain itu, genetalia feminina eksterna juga membesar dengan deposisi lemak pada mons pubis & labia mayora, juga pembesaran labia minora.

Selain itu, estrogen juga mengubah epitel vagina dari tipe kuboid bertingkat, praktis lebih tahan terhadap trauma & infeksi dari pada epitel kuboid prapubertas. ringkasnya, estrogen dapat meningkatkan ketahanan epitel vagina.

Selama beberapa tahun pertama sesudah pubertas, ukuran uterus akan meningkat menjadi 2-3x lipat, namun yang lebih puenting lagii, adalah pengaruh estrogen terhadap endometrium uterus. Gampangnya, ini berkaitan dengan siklus menstruasi wanita. Estrogen menyebabkan terjadinya proliferasi pada stroma endometrium, meningkatkan perkembangan kelenjar endometrium, yang nanti sebagai tempat implantasi ovum.

efek estrogen pada tuba falopii

Estrogen berpengaruh pada mukosa tuba falopii, ya kira2 sama seperti efekny pada endometrium. namun yang terpenting, estrogen menyebabkan jumlah sel-sel epitel bersilia tuba falopii bertambah banyak. Aktivitas silia pun meningkat. Silia akan senantiasa bergerak ke arah uterus, yg membantu ovum untuk sampai ke 'rumah idamannya' (baca: uterus)

efek estrogen pada Glandula mamae (payudara)

glandula mamae primordial (fase awal tanpa pengaruh hormonal, dll) pada wanita & pria, pada dasarny sama. Nah, akibat pengaruh hormonal estrogen menyebabkan 1. perkembangan jaringan stroma payudara. (perkembangan payudara), 2. pertumbuhan sistem duktus yang luas (u/ menyusui) 3. deposit lemak pada payudara (pembesaran payudara). The point is, estrogen memulai pertumbuhan payudara & mempersiapkan payudara u/ dpt membentuk air susu nantinya. Naah, perlu diketahui juga , estrogen juga berperan dlm pertumbuhan dan penampilan luar payudara.

efek estrogen pada tulang

estrogen menghambat aktivitas osteoklast dlm tulang, sehingga merangsang pertumbuhan tulang. Ini lah, alasan kenapa pada anak wanita usia 12 tahun-an (usia pertumbuhan) relatif lebih tinggi dibandingkan anak laki-laki seusiany. Namuun, sayangnya estrogen juga mempunyai efek mempercepat penggabungan epifisis di tulang panjang ex: femur. Inilah mengapa wanita yang telah menutup epifisisny (tempat proses pemanjangan tulang) tidak dapat bertambah tinggi lagi.

kekurangn estrogen, sebabkan osteoporosis.

kekurangn estrogen menyebabkan , 1. meningkatnya aktivitas osteoklas (?) di tulang, 2. berkurangnya kepadatan (matriks) tulang, 3.berkurangny cadangan kalsium dan fosfat tulang. Padahal, komposisi tulang yang utama adalah kalsium dan fosfat, apa jadinya jika cadanganny berkurang, padahal proses tulang juga butuh perbaikan & perawatan. Osteoporosis akan melemahkan tulang, jika sangat parah dapat menyebabkan tulang mudah patah (fraktur tulang), khususnya patah tulang belakang (vertebra)

efek estrogen pada penyimpanan protein

estrogen menyebabkan sedikit peningkatan total protein tubuh.

efek estrogen pada metabolisme & simpanan lemak

Estrogen sedikit meningkatkan kecepatan metabolisme seluruh tubuh, estrogen juga menyebabkan peningkatan jumlah simpanan lemak dibawah kulit ( di jaringan subkutan). Ini sebabny, persentase lemak tubuh pd wanita dianggap lebih besar dibanding pd pria. Ketahuilah, bahwa estrogen menyebabkan terjadinya penyimpanan lemak pada daerah payudara, bawah kulit (subkutan), pantat juga paha. Bukankah ini karakter wanita bangeeet ?. (ciri khas wanita, karena efek estrogen..)

efek estrogen pada penyebaran rambut.

Estrogen tidak terlalu mempengaruhi persebaran rambut (misal: pada daerah pubis atau pun axilla)

efek estrogen pada kulit.

estrogen menyebabkan kulit menjadi halus, lembut. selain itu, efek estrogen juga berkaitan dengan meningkatnya kehangatan kulit, mengapa ? karena estrogen menjadikan kulit lebih vaskuler

efek estrogen pada keseimbangan cairan tubuh (elektrolit)

jarang meyebabkan perubahan keseimbangan, kecuali masa kehamilan peningkatan estrogen dalam jumlah besar (o/ plasenta) dpt menyebabkan pengumpulan (penahanan/ retensi) cairan tubuh.

Sumber: fisiologi guyton p.1071 dengan alih bahasa yang ringann..

Pneumokoniosis

2011-02-12T13:07:00.000-08:00

Pneumokoniosis
Semoga Bermanfaat..

Sirosis Hepatis

2010-12-25T21:14:00.000-08:00

*Sirosis Hepatis*

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yg difus ditandai adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasany dimulai dg adany proses inflamasi, nekrosis hepatosit yg luas, pembentukan jaringan ikat, dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro mjd tidak teratur, akibat penambahan jaringan ikat & nodul tersebut.
Fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hepatis.
(nekrosis sel-sel hepar dulu.., baru terjadi fibrosis..).
Perkembangan Sirosis yg diakibat virus hepatitis memerlukan waktu sekitar 4 tahun.

Klasifikasi
Terdiri dari

Etiologi
Morfologi
Fungsional

1.Klasifikasi Etiologimisalnya : disebabkan karena Hepatitis virus tipe B & C , Alkohol, Toksik dan Obat, Obstruksi aliran vena hepatik, dll.
2.Klasifikasi Morfologi
Secara makroskopis sirosis dibagi atas :

Sirosis Mikronoduler
Sirosis Makronoduler
Sirosis Campuran

Biopsi Hepar
Diagnosis pasti suatu penyakit hati seperti sirosis hepatis dpt ditegakkan secara mikroskopis dg melakukan biopsi hepar. Indikasi Biopsi Hepar : menentukan keparahan dan kronisitas hepatitis (konfirmasi hepatitis kronik aktif) Kontraindikasi Biopsi : pasien tidak kooperatif, gangguan perdarahan, sepsis lokal, hemangioma.

3.Klasifikasi Fungsional
Secara fungsi, sirosis hepatis dibagi atas:
- Kompensasi baik (laten, sirosis dini)
- Dekompensasi (aktif, disertai kegagalan hepar, & hipertensi portal)

Kegagalan Hepar/ Hepatoseluler : dapat timbul keluhan subyektif berupa lemah, Berat Badan menurun, kembung, mual. Bisa juga didapatkan Spider Nevi , Eritema palmaris, Asites, Pertumbuhan rambut berkurang, Atrofi testis dan ginekomastia pada pria. Selain itu bisa didapatkan Jaundice/ikterus, Ensefalopati Hepatik akibat amonia & produksi nitrogen (kegagalan fungsi hepar), Hipoalbuminemia, dll.
Hipertensi Porta : bisa terjadi pertama akibat meningkatnya resistensi portal dan splanknik, berkurangnya sirkulasi akibat fibrosis. kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatik ke sistem portal akibat distorsi arsitektur hepar. Jadi , bisa disebabkan satu faktor saja atau kedua-duanya. Biasanya yang dominan adalah peningkatan resistensi.

Gambaran klinis, pengobatan dan prognosis pasien sirosis hepatis tergantung 2 komplikasi yakni kegagalan (fungsi) hepar dan hipertensi portal. Aktivitas sirosis hepatis dapat dinilai dari aspek klinis, biokimia darah, histologi jaringan dan dibagi atas progresif, regresif, dan status quo (stasioner).

Seorang pasien sirosis hepatis ditegakkan diagnosis atas dasar ke 3 klasifikasi diatas.
Contoh:

Sirosis hepatis makronoduler (morfologi), akibat hepatitis B (etiologi), dengan kegagalan (fungsi) hati disertai hipertensi portal (fungsional). Prognosis progresif.
Sirosis hepatis mikronoduler (morfologi), akibat alkoholik (etiologi), dengan kegagalan (fungsi) hati disertai hipertensi portal ringan (fungsional). Prognosis regresif., dll

Pemeriksaan Penunjang Sirosis Hepatis
Ada berbagai pemeriksaan penunjang untuk sirosis hepatis meliputi : Pemeriksaan Lab, Pemeriksaan Fisik,dan Pemeriksaan lainnya seperti Radiologi, dll.

Yang akan dibahas disini adalah Pemeriksaan Lab.
Perlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hepatis.

Darah.
Pada sirosis hepatis bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia bisa akibat hipersplenisme (lien membesar) dengan leukopenia dan trombositopenia (jumlah leukosit dan trombosit kurang dari nilai normal). Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yg kurang baik.
Kenaikan kadar Enzim transaminase/ SGOT, SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan jaringan parenkim hepar. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yg mengalami kerusakan. Peninggian kadar gamma GT sama dg transaminase, ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. Pemeriksaan Lab.bilirubin, transaminase, dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.
Albumin.
Kadar albumin yang menurun merupakan gambaran kemampuan sel hati yang berkurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda, kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti tindakan operasi
Pemeriksaan CHE (kolinesterase) penting dalam menilai kemampuan sel hati. Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun. Pada perbaikan sel hepar, terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal, mempunyai prognosis yang buruk.
Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dlm diet. Pada ensefalopati , kadar Natrium (Na) kurang dari 4 meq/l menunjukkan kemungkinan telah terjadi syndrome hepatorenal (?).
Pemanjangan PT (Protrombin Time) merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vitamin K parenteral dapat memperbaiki PT (Protrombin Time). Pemeriksaan hemostatik pada pasien sirosis hepatis penting, dalam menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esofagus, gusi maupun epistaksis (mimisan).
Peninggian kadar gula darah pada sirosis hepatis stadium lanjut disebabkan kurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen. Kadar gula darah yang tetap meninggi menunjukkan prognosis kurang baik.
Pemeriksaan Marker serologi, penanda virus seperti HBsAg/HBsAb, HBeAg/HBeAb, HBV DNA, HCV RNA, adalah penting dalam menentukan etiologi sirosis hepatis.
Pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transformasi ke arah keganasan. Nilai AFP yg terus meningkat mempunyai nilai diagnostik, kearah hepatoma/ kanker hepar primer. Nilai AFP > 500-1000 mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer.

Diagnosis Sirosis Hepatis
Sirosis Hepatis yang dapat terkompensasi sempurna, kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosisny. Sehingga perlu dilakukan berbagai pemeriksaan penunjang lainny juga. Pada stadium dekompensasi kadang tidak sulit menegakkan diagnosis sirosis hepatis.
Suharyono Soebandiri memformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda berikut, sudah dapat menegakkan diagnosis sirosis hepatis dekompensasi. yaitu :

Asites
Splenomegali
Perdarahan varises (hematemesis)
Nilai Albumin yang menurun
Spider Nevi (nampak vena-vena di daerah abdomen)
Eritema palmaris
Vena kolateral.

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi ke-3 hal 271-277

Perdarahan pada Hipertensi Portal

2010-12-17T14:40:00.000-08:00

Hipertensi Portal untuk sebagian besar kasus terjadi akibat sirosis hepatis. Dengan meningginya tekanan vena porta, tekanan dalam pembuluh darah kolateral juga akan meninggi, sehingga pembuluh vena esofagus akan melebar dan berkelok-kelok, yg dsebut varises esofagus.Varises ini dapat pecah dan perdarahan yang terjadi sering berakibat fatal.
Untuk mengatasi perdarahan ini telah dicoba banyak cara, antara lain Operasi pirau (?). Perdarahan ini diatasi dulu secara medik dan pemasangan balon Blakemore (??) dg mengganti cairan dan darah yg hilang sesuai prosedur. Bila ini tidak berhasil menghentikan perdarahan, dianjurkan tindak-bedah.
2 bentuk tindak-bedah yg dapat dilakukan dlm penatalaksanaan hipertensi portal & segala komplikasiny.

Eksisi daerah perdarahan, misalny Oesophago-Cardiectomy atau Transeksi dari esofagus dg memakai kancing Boerema (?) atau alat2 lain. Disini jelas indikasiny adalah perdarahan yg tidak dpt ditanggulangi secara Non-Operatif. Bila keadaan penderita memungkinkan, sebaikny ini diikuti dg kompresi varisesny u/ mencegah kekambuhan perdarahan
Operasi pirau porta-sistemik, yaitu mengurangi tekanan sistem portal dg membuat suatu porta systemic venous shunt (?).

*Searching Google, untuk tau lebih lengkap tentang yg ber(?)
atau klo tahu, tolong posting dikomentar.. (jazakallah khairan)

Hambatan praparenkimal (ekstrahepatik)

Obstruksi pada vena porta biasany disebabkan oleh :Trombosis kongenital pd anak dapat menyebabkan perdarahan berat dari varises esofagus dan dapat berulangkali. Keadaan kardiovaskuler yg cukup baik pd anak & umur remaja akan dpt mengatasi perdarahan ini.
Trombosis dan Neoplasma
Hipertensi portal yg disebabkan oleh karena menutupny vena lienalis ( yg disebabkan o/ peradangan pankreas tanpa pengobatan) dpt disembuhkan dg hanya splenektomi, karena dlm hal ini hipertensi portal hanya melibatkan limpa, vena lambung, dan pleksus dari vena yg ada d bawah lapisan mukosa esofagus.

Hambatan Parenkimal (hepatik)
Beberapa penyakit kongenital (fibrosis, atresia, kista) & penyakit Schistosomiasis, mengakibatkan hambatan aliran dari vena porta/ mengalihkan aliran darah arteria hepatika ke vena porta pd tempat mereka masuk ke sinusoid. Karena penyakit ini mengakibatkan hambatan hemodinamika tanpa merusak fungsi (hepatocellular) sel-sel hepar, maka diusahakan u/ membedakanny dgn hambatan praparenkimal. Tapi biarpun fungsi sel hepar normal, bila dilakukan pengalihan aliran portal secara total akan mengakibatkan suatu ensefalopati yang sukar diterangkan. Berbeda dengan sirosis yang mengakibatkan hambatan parenkimal yg disertai gangguan fungsi sel-sel hepar, biarpun tanpa operasi pirau tidak jarang terjadi ensefalopati, tapi memang kemungkinan terjadinya komplikasi ensefalopati bertambah sesudah operasi pirau.
Meskipun operasi pirau belum sempurna dlm penanggulangan varises esofagus, tapi cara ini paling obyektif dlm pendekatannya. Hal ini telah diakui oleh para ahli (R.A. Malt, 1976), khusus untuk penderita dg sirosis alkoholik dan sirosis pasca nekrotik.

Mohon dicek disumberny lagi.

Sumber : Buku "Kumpulan Kuliah ILMU BEDAH", Staf Pengajar FK UI hal 271-273.

Diskusi Kasus Kedokteran

2010-12-12T17:34:00.001-08:00

Hasil Diskusi Kasus

Enzim Superoksida Dismutase

2010-12-08T23:05:00.001-08:00

SUPEROKSIDA DISMUTASE

Sudah izin yang buat Slide, u/ d Upload
*Jadi, Tidak melanggar Karya Cipta

Penyakit Saluran Pencernaan

2010-12-01T03:27:00.000-08:00

A. Peradangan Usus Kronis
Dikenal 2 penyakit autoimun kronis, yang penyebabnya tidak diketahui (idiopatik), yakni Crohn Disease dan Colitis ulcerosa.
* Crohn Disease ( Penyakit Crohn ) : berupa peradangan mukosa dari ileum, terutama ileum bagian distal & bercirikan antara lain Demam, Nyeri perut & Diare. Seringkali mengenai penderita Dewasa Muda. Bila terjadi ulserasi hebat pada bagian ileum tertentu, diangkat dengan pembedahan.
Pengobatan dilakukan dengan Imunosupresiva (kortikoida, sikloserin, azatioprin, MTX), Obat Anti-Inflamasi (salazopirin, EPA/DHA) dan antagonis TNF-alfa (etanercept, infliximab)
*Colitis Ulcerosa : berupa radang mukosa Colon bagian distal ,dekat rektum, dan bercirikan Diare hebat dengan darah, demam, mual, muntah, anemia & penderita menjadi kurus dg cepat.Bila terjadi perforasi perlu dilakukan pembedahan. Pengobatanny dengan kortikoida, salazopirin, 5-ASA dan azatioprin.

B. Irritable Bowel Syndrome (IBS)
yaitu nama gabungan untuk segala gangguan fungsional dari colon, dengan ciri motilitas, dan sekresi lendir yang meningkat dengan kontraksi spastis tak menentu. Disebabkan diet-rendah serat, laksansia berlebihan dan stres psikis. Gejalanya berupa perut kembung, nyeri perut dengan kejang, Obstipasi diselingi diare, usus berbunyi, dan bnyak flatus (kentut). Pengobatanny terdiri dari diet-kaya-serat, sedativa dan spasmolitika (oksifenonium, fentonium), Anti-kolinergika.

C.Diverticulosis
Diverticula adalah penonjolan-penonjolan lapisan mukosa usus melalui bagian yang lemah dari lapisan otot, akibat tekanan kuat dari dalam lumen. Sering kali timbul pada colon, terutama bagian sigmoid, dan 50% mengenai lansia. Penyebabnya Idiopatik, tetapi ada hubungan dengan diet-rendah-serat. Peradangan diverticula dapat mengakibatkan perforasi usus, terbentuknya abses hingga peritonitis.
Penanganan divertcula tanpa komplikasi dengan diet serat (20 g sehari) dan bil perlu bersama suatu pencahar. Pengobatan terdiri dari antibiotika cefalosporin / gentamisin dan metronidazol.

D. Polip-Polip

Merupakan benjolan ke dalam rongga usus mulai beberapa mm hingga cm dipermukaan mukosa usus dengan potensial berkembang menjadi kanker usus besar/ rektum. Oleh karena itu dianjurkan polip dikeluarkan dengan pembedahan. Sebagian besar polip tidak memberikan gejala, dan biasanya polip ditemukan secara tidak sengaja, misal sewaktu diperiksa dengan colonoscopy atau rontgen.
Penanganan dengan diet berserat dan rendah lemak, selain itu dilakukan pemeriksaan colonoscopy

Sumber: Buku Obat-Obat Penting, Drs. Tan Hoan Tjay & Drs. Kirana Rahardja

*Sebenarnya kurang tepat, aku mengambil referensi. Untuk lebih Detilnya.. Bisa dilihat di Buku IPD ( Penyakit Dalam )

Katalase - Antioksidan Enzimatik

2010-11-25T19:06:00.000-08:00

KATALASE

*Ini Tugas Bagian Biokimia,,
dari pada berujung dengan file, lebih baik d Share.

*klo kurang jelas.., check lagi di Referensiny.

Berat Badan Ideal dengan Diet

2010-11-12T17:37:00.001-08:00

Berat Badan Ideal dengan Diet. slide

*Smg Bermanfaat*

Mineral yg dibutuhkan Tubuh

2010-09-30T02:43:00.000-07:00

Mineral untuk Kebutuhan Tubuh

Dalam jumlah kecil beberapa mineral dibutuhkan tubuh u/ menjaga agar tubuh berfungsi secara Normal. Diantarany berfungsi sbg Co-enzim dan Anti-Oksidan.

Kalsium (Ca)
fungsi Utama adalah dalam proses pembentukan tulang & gigi. Kalsium juga berperan dlm tekanan darah & sistem hormonal. Kalsium meningkatkan kemampuan konsentrasi selama hari-hari Pramenstruasi, saat perubahan hormonal dpt mempenaruhi suasana emosi.
Kebutuhan Kalsium meningkat pada fase pertumbuhan, u/ membangun sistem tulang yg kuat. Juga masa Menopause, u/ mempertahankan kekuatan tulang & mencegah risiko Osteoporosis.

Sumber dari makanan : Susu & produk olahanny (keju, yogurt); brokoli, & mustard hijau.
Kegunaan : Membantu pembentukan gigi & tulang, pembekuan darah pada luka, & mempertahankan kesehatan fungsi syaraf & otot. Dosis RDA 1.000mg/hari.

Seng (Zn)
Seng adalah trace mineral yg berperan sbg Co-factor untuk berbagai enzim penting di dalam tubuh yg berkaitan dg sistem kekebalan, pemeliharaan mata, indra rasa dan penciuman, usaha menghambat virus, mengurangi resiko terjadi Kanker, menjaga sintesa protein & pertumbuhan sel, mempertahankan elastisitas jaringan, mempercepat proses penyembuhan.

Defisiensi Zn mengakibatkan rusaknya fungsi indra & muncul gejala mudahnya kena infeksi, menurunny kesehatan, berkurangny kepekaan thd rasa dan bau, serta penyakit kulit sperti jerawat. Walaupun kekurangan asupan Zn sangat jarang terjadi, tetapi pd usia lanjut / stress, penyerapan Zn oleh tubuh akan terganggu.

Sumber dari makanan : Kerang, tiram, ikan , daging merah, kacang-kacangan, biji-bijian, & gandum.
Kegunaan : Dosis RDA 15 mg/ hari. Sebagai Anti-Oksidan u/ meningkatkan imunitas dosis 25 mg/ hari.

Potassium/ Kalium (K)
Bersama dg Natrium, Kalium adalah mineral utama yg dibutuhkan dalam kegiatan metabolisme tubuh. Kalium berfungsi menjaga tekanan Osmotik cairan dalam sel, menjaga keseimbangan air tubuh, mengatur fungsi normal jantung, sbg katalis karbohidrat, mengantar pesan syaraf ke otot, menurunkan tekanan darah, mengirim Oksigen ke Otak, & membantu aktivasi reaksi Enzim.

Defisiensi Kalium dapat menyebabkan stress fisik & mental, Edema, serta hipoglikemia, meskipun kalium biasanya bisa cukup diperoleh dari makanan.

Sumber dari makanan : Jeruk, semangka, tomat, sayur berdaun hijau, pisang, kentang, kacang polong, susu, & daging.
Kegunaan : Untuk mempertahankan keseimbangan garam dan air dalam tubuh, & kesehatan fungsi syaraf dan Otot. Dosis RDA 800 mg/ hari.

Bersambung..............

Sumber: Buku --Seluk Beluk-- Food Supplement

Happy Ied Fitri 1431H

2010-09-12T21:48:00.001-07:00

Hari raya Idul Fitri..

adalah permulaan kita menatap bulan-bulan berikutnya lebih baik
menyongsong hari-hari kedepan dg lebih bersemangat
Untuk masa depan yg CERAH.. lebih CERAH & lebih BERWARNA..

Happy Ied 1431H kawan-kawan..
smg Tuhan membimbing langkah kita kedepan dlm kemantaban & keberkahan. Amiin.

Mubarok artiny 'Diberkati Allah'

Hiperbilirubinemia pada Bayi

2010-09-08T10:58:00.000-07:00

Hiperbilirubinemia

Hiperbilirubinemia terjadi pada 60-70% dari kelahiran term & hampir semua bayi prematur.
Bilirubin terdapat pd berbagai bentuk :

Di darah
Sebagian besar di ikat o/ Albumin serum. Bilirubin tak terkonjugasi bebas dpt memasuki sistem syaraf pusat dan bersifat toksik bg sel-sel syaraf.
Di sel Hati
Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dg ligandin, Z protein.

Bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air shg di ikat o/Albumin serum dan dikirim ke Hepar.
Bilirubin terkonjugasi dapat larut dalam air dan dapat diekskresikan melalui urin dan usus.

Hiperbilirubinemia tjd pada neonatus sbg bilirubin tak terkonjugasi maupun terkonjugasi.

A. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi (Indirect)
1. Klasifikasi
  - Jaundice fisiologis
    Peningkatan fisiologis dari bilirubin indirect serum, tjd pd hari ke-2 / ke-3 setelah lahir & membaik scr spontan.
    Konsentrasi bilirubin pd jaundice fisiologis :
    - Bayi full-term rata-rata puncak 5-6 mg/dl pd hari ke 3-4 (bayi Asia)
    - Neonatus preterm : konsentrasi puncak 10-12 mg/dl
  - Anemia Hemolitik
    *Defek Eritrosit ex: Defisiensi piruvat kinase, defisiensi G6PD (Glucose 6 Phosphodiesterase), Talasemia.
    *Anemia Hemolitik didapat ex: Ketidaksesuaian Rhesus Ibu & janin, Infeksi, penggunaan Obat-obatan
  - Polisitemia
  - Ekstravasasi darah
  - Defek konjugasi
  - Jaundice ASI (onset lanjut)
  - Gangguan Metabolik
    Galaktosemia, hipertiroidisme, diabetes ibu.
2. Morbiditas
  - Bilirubin ensefalopati
    - Fase akut : letargi, hipotonia, respon menyusu lemah. Apabila tidak diterapi bayi menjadi hipertonik, demam dan terus-menerus menangis.
    - Fase kronik : bayi yg bertahan hidup selalu berlanjut ke fase kronik, kehilangan pendengaran dan retardasi mental.
  - Kernikterus
    * Neuron menjadi berwarna dan nekrosis
    * Pada status non hemolitik, kadar di atas 25 mg/dl dipertimbangkan sebagai pasien dlm resiko.
3. Manifestasi Klinik
  - Riwayat keluarg : jaundice, anemia, splenektomi
  - Riwayat Ibu : Diabetes ibu / infeksi
  - Riwayat bayi : pemberian ASI yg buruk, penyumbatan GastroIntestinal Tractus, pengeluaran mekonium yg terlambat.
  - Penggunaan oksitosin, sulfonamid, anti-malaria, & nitrofurantoin dpt memacu hemolisis pada bayi dg defisiensi G6PD.
4. Tanda & Gejala
  - Jaundice tampak pertama kali di wajah / hidung. Kemudian akan turun ke badan & ekstremitas jika kadar bilirubin dlm serum meningkat.
  - Pemeriksaan fisik:
    *Cephalhematoma, petekie atau ekimosis
    *Hepatosplenomegali : hemolitik/ peny. hati/ infeksi
    *Prematuritas, IUGR, pasca maturitas
    *Omphalitis, Chorioretinitis, mikrosefali : Infeksi
    Omphalitis: peradangan umbilicus. Chorioretinitis:Radang choroid & retina.
  - Pemeriksaan neurologis : tidak mau diberi makan, letargi
5. Diagnosis
  - TSB (Total Serum Bilirubin) >/ sama dengan 13 mg/dl memerlukan pemeriksaan lebih lanjut.
  - Bilirubin Indirect = TSB - (dikurangi) Bilirubin Direct
  - Diperiksa kadar serum albumin
  - Polisitemia : hematokrit > 65%
  - Apabila jaundice > 2 minggu maka diperiksa hormon tiroid, LFT, urine, & kultur darah.
  - Pemeriksaan Radiologis : Obstruksi usus.
  - Hb/Hct menurun terkait dg peningkatan hitung retikulosit & sel darah merah berinti => anemia hemolitik
6. Pengelolaan
  *Fototerapi
  *Transfusi albumin
  *Transfusi tukar
  *Terapi farmakologis
B. Hiperbilirubinemia terkonjugasi (Direct)
1. Definisi
  Hiperbilirubinemia terkonjugasi merupakan tanda adany Disfungsi Hepatobilier.
2. Klasifikasi
  - Penyakit Biliaris Ekstrahepatik
  - Penyakit Biliaris Intrahepatik
  - Penyakit Hepatoseluler
3. Manifestasi Klinik
4. Diagnosis
  *Pemeriksaan laboratorium
  *Radiologis
  *Biopsi & Eksploratory laparotomy
5. Pengelolaan
  *Medikasi
  *Diet
  *Pembedahan

Seputar Perinatologi

2010-09-05T07:53:00.000-07:00

Perinatologi : Ilmu yg mempelajari ttg kehidupan fetus dari 28 minggu (7 bulan) dlm Kandungan hingga bayi berusia 7 Hari post partum.
Periode Neonatal :

Dini : baru lahir hingga 7 hari post partum
Lanjut : 8 Hari post partum hingga 28 Hari post partum

Stillbirth : lahir tanpa tanda kehidupan. ex: tidak bernapas, tanpa gerakan, denyut jantung (-)

Adaptasi EkstraUterin

Adaptasi Respirasi
- Selama masa fetus
  - Setelah 24 Minggu kehamilan, sel alveolus mulai memproduksi Surfactan (lipoprotein). Selanjutnya surfactan akan melapisi dinding alveolus shg menimbulkan tegangan permukaan
  - Tanpa surfactan, paru-paru mjd tidak stabil shg dapat kolaps
  - Faktor yang mempengaruhi pembentukan surfactan :
    a. Hipoksia : menyebabkan penurunan pembentukan surfactan
    b. Stress IntraUterin : (idem sama yg diatas)
    c. Steroid : meningkatkan pembentukan surfactan, ini diberikan pada ibu dengan bayi preterm (BUKAN diberikan pada bayinya). Dapat juga ditambah beberapa mg albumin.
- Setelah dilahirkan
  - Ketika bayi baru lahir terjadi Aerasi dari paru-paru. Aerasi bukanlah kemampuan sebuah organ kosong yg kolaps, melainkan proses penggantian cairan intraalveolar dg udara.
  - Pergantian cairan dg udara pada paru-paru tjd pada:
    A. lahir pervaginam : selama dilahirkan melewati vagina, thorax bayi tertekan. Akibatnya beberapa cairan yg mengisi paru-paru ikut terperas keluar & akan digantikan udara yg masuk ke dalam paru-paru.
    B. lahir SC (Sectio Caesaria) : tidak ada penekanan dinding thorax. Masih banyak berbagai teori u/ menjelaskan pergantian cairan paru dg udara. antara lain : klem pd umbilikus, perbedaan tekanan intrauterin dan ekstrauterin.
  - Setelah bernapas u/ pertama kaliny, beberapa cairan masih tertinggal di paru.(akan di resorbsi o/ janin)
  - Saat bayi menangis/ bersin maka akan mengeluarkan cairan. Pergantian fungsi pernapasan o/ plasenta di gantikan paru-paru.
Adaptasi Sirkulasi
- Selama neonatal
  *Penutupan Foramen Ovale menjadi PERMANEN setelah beusia 3 Bulan.(Foramen Ovale ada ketika masih dlm kandungan)
  *Jika bayi lahir tidak menangis maka paru-paru tidak mengembang. ( biasany menyebabkan kelainan jantung congenital/ bawaan).
  
  Tambahan:
  Foramen Ovale adlh Lubang yg menghubungkan Atrium dextra dan Atrium sinistra, salah satu fungsiny U/ mengimbangi tekanan di atrium dextra yg terlalu tinggi (dlm kandungan). Setelah lahir, tekanan d Atrium mulai menurun & harus diimbangi dg penutupan foramen ovale yg dsebut Fossa Ovalis
  
  Ductus Arteriosus Botalli Saluran yg menghubungkan Aorta dg Arteri pulmonalis sinistra. Setelah lahir tjd proses penutupan ductus ini, menjadi Ligamentum Arteriosum Botalli. U/ mengefektifkan pemompaan darah (o/ Ventrikel sinister) ke seluruh tubuh.
  
  Ductus Venosus Arantii Adlh Vena yg melewati Hepar & bergabung dg Vena Cava Inferior (ini pada janin). Vena ini membw darah yg kaya Oksigen dari plasenta ke vena cava inferior janin. Setelah lahir tjd proses penutupan, mjd Ligamentum Venosum Arantii.
  
  (Cocokkan keterangan diatas dg Gambar dibawah )
Sirkulasi Darah Janin
Adaptasi Hematologi
* Bayi lahir dengan Hb 12 . Bayi menderita Anemia. Berbeda dg orang dewasa yang digolongkan Hb 12 adlh Normal. Ini karena darah bayi baru lahir berbeda dgn orang dewasa.
* Hb F (atau disebut Hb fetal ) mengikat Oksigen dalam konsentrasi rendah.
* Semakin lama kadar Hb F semakin turun Kecuali pd anak penderita Thalassemia (Hb F tetap tinggi).
* Status darah Bayi.
- Hemoglobin Fetal
  *Saat lahir
  Hb F = antara 40-70%
  *Neonatal
  Hb F = antara 20-40%
  *Infant
  Hb F = antara 2-10%
Posting sebelumnya tentang Abortus klik di sini.

Sumber : Catatan kuliah dr. Sunyataningkamto, Sp.A
SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD dr. Moewardi / FK UNS

Cara Penilaian Keadaan Gizi

2010-09-01T08:51:00.000-07:00

PENILAIAN KEADAAN GIZI ANAK

*Beberapa Cara Penilaian Keadaan Gizi*

Klinik
Antropometrik
Laboratorik
Analisa Diet

1. Penilaian Klinik

Anamnesa
Pemeriksaan Fisik
Antropometrik
Analisa Diet

2. Penilaian Antropometrik

Pengukuran berbagai dimensi fisik pada berbagai usia.
Perlu dipertimbangkan : metode, standar, cut-off points dan klasifikasi
1. Lingkar kepala
  - Dipengaruhi oleh Gizi sampai usia 36 bulan. ( 3 tahun )
  - Menggambarkan volume dalaman tengkorak
  - Diukur tepat diatas supra orbita pada bagian yang paling menonjol, melalui oksiput.
2. Lingkar lengan atas (LLA)
  - Pada usia 1-5 tahun dapat menunjukkan Status Gizi
  - Dengan umur dan dibanding dg standar dinyatakan dg %
  - Umur tidak diketahui : LLA/TB
3. Berat badan menurut tinggi badan
  - Lebih akurat
  - Mencerminkan proporsi tubuh
  - Dapat membedakan : wasting, stunting (pengerdilan) atau perawakan pendek.
  - Tidak perlu faktor umur
  - Dinyatakan sebagai persentase dari BB standar dg TB terukur.
4. Berat badan
  - Parameter paling sederhana
  - Mudah dilakukan
  - Indeks nutrisi sesaat
  - Perlu data Antropometri yang lain
5. Tinggi badan
  - Parameter sederhana
  - Mudah dilakukan / diulang
  - Dengan BB memberikan informasi yang bermakna
  - Perlu data umur, jenis kelamin dan standar
  - Dinyatakan dalam % (TB/U, BB/TB)

3. Penilaian Laboratorik

Memastikan adanya defisiensi nutrien
Dipilih sesuai tujuan
Pemeriksaan kadar nutrien mikro hanya atas indikasi.

4. Analisa Diet

Sebagai pelengkap ketiga pemeriksaan yang lain
Yang dinilai kualitas dan kuantitas makanan : wawancara/ food model/pencatatan
Reabilitas sangat rendah dan susah/ tidak praktis

Hasil Pemeriksaan / Penilaian

Dengan ke 4 cara penilaian diagnosis status nutrisi dapat lebih akurat.
Diklinik Indeks BB/TB terbaik dan lebih mencerminkan status gizi.
Sebaiknya dipakai standar nasional/ regional tetapi Indonesia blum punya
Standar yang digunakan sekarang CDC-2000
(lebih lanjut tentang CDC-2000 klik di sini.)

Selanjutnya, dengan penilaian status Gizi pada anak dapat digunakan u/ pengambilan keputusan apakah anak itu memerlukan intervensi nutrisi segera/intensif serta pemantauan hasil intervensi tsb.

Sumber : Catatan Kuliah Endang D.L, dr. Sp.A(K). MPH
SMF Ilmu Kesehatan Anak. RSUD Dr. Moewardi / FK UNS

Posting sebelumnya di Sini

Diagnosing Acute Coronary Syndrome

2010-08-09T07:03:00.000-07:00

Diagnostic value of cardiac markers

According to the ESC/ACC consensus definition, an increase of troponin during the first 24 hours following the onset of symptoms is indicative of myocardial injury.
[Myocardial infarction redefined – a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. Eur Heart J. 2000; 21: 1502-1513]

Patients with an increased troponin concentration must be regarded as patients at high risk of death or myocardial infarction (MI), and must receive specific treatment. Troponins have assumed a central role in risk stratification and therapeutic decision-making in professional guidelines published by the ACC/AHA and the ESC.

However, serial measurements are recommended. During the first 6 hours after the onset of chest pain, the combination of myoglobin and troponin is considered most useful for the diagnosis of acute myocardial infarction (AMI). For patients admitted more than 6 hours after onset of symptoms, troponin alone is the best cardiac marker (Figure 8).

Figure 8. Kinetics of cardiac markers
[Wu A.H. et al., National Academy of Clinical Biochemistry – Standards of laboratory practice: recommendations for the use of cardiac markers in coronary artery diseases. Clin. Chem. 1999; 45: 1104-1121]

Often, a blood test is performed for cardiac troponins 12 hours after onset of chest pain. If this is positive, coronary angiography is typically performed on an urgent basis, as a positive troponin result is highly predictive of re-infarction.

Troponin is also valuable for the detection of minor myocardial injury in the absence of overt ischemic heart disease associated with other clinical situations, such as percutaneous coronary artery intervention, cardiovascular surgery, non-cardiac surgery, heart failure, renal failure, trauma, burns, acute myocarditis, acute pericarditis, pulmonary embolism and sepsis.

Source: Biomerieux-diagnostics.com

Abortus

2010-08-02T09:15:00.000-07:00

Pengakhiran Kehamilan pada Trimester 1 & 2

Abortus berbeda dengan Aborsi

Definisi Aborsi : Terminasi kehamilan sebelum umur kehamilan 20 (28) minggu dan dengan berat janin < 500 gram.
- Early Abortion : sebelum 12 minggu
- Late Abortion : dari 12-20 (28) minggu.

Abortus profokatus (buatan) : Suatu usaha pengakhiran kehamilan dengan Obat maupun tindakan Operasi pada janin < 20 (28) minggu, dimana janin (hasil konsepsi) yang dikeluarkan tidak bisa bertahan hidup di dunia luar.
- Elektif : Jika dilakukan karena permintaan Ibu.
- Therapeutic/ medisinalis : Jika dilakukan atas indikasi untuk mempertahankan kesehatan Ibu. Pertimbangan dilakukan oleh minimal 3 dokter spesialis Obsgyn, Interna dan Jiwa.

Abortus spontan : merupakan mekanisme alamiah yang menyebabkan terhentinya proses kehamilan sebelum berumur < 20 (28) minggu. Penyebabnya dapat berasal dari penyakit yg diderita Ibu atau karena sebab lain (umumny berhub. dgn kelainan pada sistem reproduksi).

Induksi kehamilan: Usaha mempercepat persalinan sebelum ada tanda-tanda persalinan.
Stimulasi kehamilan : Usaha mempercepat persalinan sesudah ada tanda-tanda persalinan.
Obat u/ mematangkan serviks : Prostaglandin E.1 => Misoprostol

Indikasi :

Abortus Provokatus
1. Penyakit Ibu :
  - Penyakit Jantung yg menimbulkan Decompensatio Cordis
  - Hipertensi esensial yg berat
  - Penyakit Ginjal yg menahun dg kemunduran fungsi ginjal
  - Penyakit Jiwa
  - Carsinoma Cervic Uteri
2. Kemungkinan bayi yg dilahirkan cacat. Pada wanita hamil yg menderita Rubella, yg minum Obat (ex: Thalidomide) dlm Triwulan pertama.
Abortus Spontan
1. Kelainan pertumbuhan hasil konsepsi (kelainan kromosom, lingkungan kurang sempurna, pengaruh dari luar => virus, obat, dll)
2. Kelainan pada plasenta
3. Penyakit Ibu (pneumonia, tifus, malaria, dll)
4. Kelainan traktus genitalis (retroversio uteri, mioma uteri, serviks inkompeten, dll)
Dasar HUKUM / Norma /Agama pun mengatur tentang tindakan yang berkait Abortus

Sumber: Catatan kuliah dr. A. Laqif Sp.OG (K), SMF Kebidanan dan Kandungan, RSUD dr. Moewardi/ FK UNS

Penyakit Obstruksi pada Bayi dan Anak

2010-07-28T08:35:00.000-07:00

Penyakit Obstruksi pada Bayi dan Anak

Obstruksi adalah gangguan pasase pada saluran berongga baik total maupun parsial (sebagian).

Tanda-tanda Obstruksi :

Kembung
Konstipasi/ Obstipasi
Muntah/ mual
Abdominal sign ( Darm countur, darm steifung, metalik sound )
Sakit perut

Pembagian Obstruksi :

Fungsional
- Hirschsprungs Disease ( Megacolon Congenital )
- Necrotizing enterocolitis
- Prematuritas
- Infeksi
- Gangguan metabolisme
Mekanik
- Pada dinding ( stenosis philorik hipertropi )
- Ekstra lumen ( Volvulus, Band, Hernia inkarserata, Malrotasi, Atresia )
- Intralumen ( mekoneum ileus, bolus askaris, Mekonium Plug )
Obstruksi berdasarkan letaknya ada 3 macam :
1. Obstruksi letak tinggi ( Foregut )
  yaitu Sumbatan saluran cerna sampai duodenum parts dua
  Klinis distensi perut sangat miimal, terbatas di epigastrium atau tidak ada. Banyak cairan yg dimuntahkan.
2. Obstruksi tengah ( Midgut )
  yaitu Sumbatan dipertengahan duodenum (parts dua) sampai pertengahan kolon tranversum.
  Distensi abdomen menyeluruh, terlihat countur usus.
  Muntah tidak sehebat obstruksi tinggi, volome sedikit
3. Obstruksi rendah ( Hindgut )
  Sumbatan mulai pertengahan colon transversum sampai distal.
  Tanda-tanda distensi abdomen hebat disertai muntah.
Permasalahan pada pasien dengan Obstruksi :
1. Dehidrasi
2. Syok hipovolemik
3. Asidosis Respiratorik
4. Asidosis Metabolik
5. Strangulasi
6. Perforasi
7. Peritonitis
8. Sepsis
9. DIC ( Disseminated Intravascular Coagulation )
Beberapa penyakit Obstruksi pada Bayi dan Anak yg sering dijumpai :
1. Hernia Inguinalis Inkarserasi Strangulasi
2. Stenosis Pilorik Hipertrofik
3. Atresia dan Stenosis Duodenum, Jejunum, dan Ileum
4. Mekoneum Ileus
Sumber : Catatan Kuliah dr. Nunik Sp.BA RSUD dr. Moewardi/ FK UNS

Postingan Perbedaan antara Limfoma Hodgkin dan Non-Hodgkin klik di sini

Toksik Epidermal Nekrolisis (TEN)

2010-07-21T22:48:00.000-07:00

Toksik Epidermal Nekrolisis (TEN)

merupakan bentuk yang LEBIH berat dari Steven Johnson Syndrome (SJS)
Sindrom klinik dgn gambaran mirip Combusio (luka bakar), pengelupasan epidermis bisa seluruh tubuh (>30% BSA (Body Surface Area), pada SJS: <10% BSA) dan bersifat akut, sering fatal.
Penyebab : non infeksi, biasanya oleh karena Alergi Obat Sistemik (80%)
Obat-obat penyebab :
Terutama :
- Derivat Sulfa
- Antikonvulsan ( pengobatan u/ kejang )
- NSAID ( Non Steroidal Anti-Inflammatory Drug )
yang lainny :
- Pirazolon
- Salisilat
- Allopurinol
- Penisilin
- Tetrasiklin
- Fenil Butazon
- Barbiturat
Insidensi : Dapat terjadi pada semua usia.

Diagnosis didapat dari :
1. Anamnesa
2. Gejala klinik
3. Pemeriksaan laboratorik:
  * Laju Endap Darah (LED) >>, leukositosis, anemia
  * hipoalbumin, hipoprotein
  * CD4 T cell <<, NK cell <<
Gambaran Akut:
1. merupakan penyakit yang berat, menyebabkan kematian karena gangguan keseimbangan elektrolit atau sepsis.
2. Lesi kulit, mulai leher, muka dan menjalar keseluruh tubuh berupa eritem ,bula,pengelupasan kulit, nikolsky sign (+) (jika kulit ditekan dan digeser kulit akan terkelupas, krna terjadi Epidermolisis : Epidermis terlepas dari dasarnya secara menyeluruh )
3. Epidermolisis muda dilihat pada tempat yg sering terkena tekanan spt Punggung atau Pantat.
4. Tampak sakit, kesadaran menurun => koma
5. Konjungtivitis, rhinorrhoe, stomatitis (sariawan), dan perdarahan.
Prognosis : Tergantung Luas Kulit yang Terkena.

Komplikasi yang ditimbulkan :
- Pada ginjal berupa nekrosis tubular akut akibat ketidakseimbangan cairan dan glomerulonefritis.
- kerusakan pada bola mata => buta karena gangguan lakrimasi
- Oesofagitis
- Bronchopneumonia 23%
- Gangguan elektrolit karena kerusakan hebat.
- Skar => kontraktur, alopesia, anonychia
DD (Differensial Diagnosis)
1. SSSS ( Staphylococcal-Scalded-Skin-Syndrome)
  * Penyebab : Toksinemia dari Staphylococcus Epidermolysis
  * biasanya mengenai anak-anak dan lesi pada mukosa (-)
  * letak celah di stratum granulosum, sedang TEN di subepidermal
2. Steven Johnson Syndrome (SJS)
3. Pemvigus Vulgaris
Pengobatan:
- Kortikosteroid dosis tinggi, antibiotik untuk infeksi sekunder
- Keseimbangan Elektrolit
- Terapi suportif
- Anti Biotik => dengan potensi alergenik rendah => contoh : Eritromycin
  Hindari potensi Alergenik tinggi => Penisilin, Sulfa, Tetrasiklin
- ACTH (Adrenocorticotropic Hormone) per minggu 1 mg (mencegah penekanan korteks ginjal akibat kortikosteroid dosis tinggi)
- Sulfadiazine perak (perak sebagai astringen dan mencegah/mengobati infeksi kuman gram negatif, gram positif, Candida.
Sumber : Catatan Kuliah GAWAT DARURAT KULIT, Prof. Harijono KS, Sp.KK
SMF Kulit & Kelamin, RSUD dr. Moewardi/ FK UNS

Postingan lain seputar Jerawat yang bikin Gemesss.. ada di sini

SECTIO CAESAREA (SC)

2010-07-13T18:35:00.000-07:00

SECTIO CAESAREA (SC)

Sectio Caesarea

Definisi: Tindakan pembedahan u/ melahirkan bayi dgn berat > 500 gr, dgn membuka dinding perut dan dinding uterus.
Note: walau SC merupakan cara aman, namun dgn SC kita memberi luka d uterus, shg untuk kehamilan berikutnya perlu pengawasan kehamilan dgn bahaya rupture uteri.

Indikasi:
Ibu :

Disproporsi Kepala Panggul (DKP) / Cephalopelvic Disproportion (CPD).
Disfungsi uterus
Distosia jaringan lemak
Plasenta previa
PreEklamsia / Eklamsia

Anak:

Janin besar (>4000 gr) => dapat terjadi distosia bahu
distosia bahu : tersangkutnya bahu janin dan tidak dapat dilahirkan, setelah kepala janin dilahirkan.
Gawat janin => fetal distress k/ sirkulasi uretroplasental terganggu => asfiksia
Letak Lintang

Komplikasi

Perdarahan
* Banyak pembuluh darah yang terputus & terbuka
* Atonia Uteri
* Perdarahan pada plasental bed
Luka / trauma kandung kemih
Kemungkinan ruptura uteri spontan pada kehamilan berikutny
Infeksi puerpural

Edukasi pasca SC

Dianjurkan tidak hamil sebelum +/- 2 tahun => memakai kontrasepsi
Hamil berikutnya hendaknya ANC (Antenatal Care) dengan baik
Dianjurkan bersalin di RS besar
Indonesia menganut "Once a caesarean, not always a caesarean", KECUALI panggul sempit atau Disproporsi Kepala Panggul (DKP)

Sumber: Catatan Kuliah dr. Eriana Melinawati Sp. OG (K), SMF Kebidanan & Kandungan. RSUD dr. Moewardi / FK UNS

Postingan lain tentang Bising jantung di sini.

Retinoblastoma

2010-06-20T06:34:00.000-07:00

RETINOBLASTOMA
dr. Djoko Susianto, Sp.M

Definisi Retinoblastoma adalah Tumor Ganas Okuler berasal dari lapisan fotoreseptor retina.
Termasuk Tumor Ganas Anak

1% dari semua tumor ganas anak
2/3 kasus ditemukan pada umur < 3 thn
30% kasus bilateral

Gejala Klinis terdapat 3 Stadium yaitu

Stadium Prodromal
- Bola mata tampak tenang
- Visus turun sampai nol (Buta)
- kadang-kadang Strabismus
- Tanda "Amaurotic Cat's Eye" (?Search Google aj y?)
- Pemeriksaan Oftalmoskop tampak :
  - Massa translusen bulat/oval di retina
  - Berkembang jadi padat putih kekuningan
  - Meluas ke vitreus
  - Pada permukaanny terdapat Neovaskularisasi
  - kadang-kadang perdarahan
  - Pupil Midriasis, refleks negatif
Stadium Glaukomatosa
- Bola mata membesar
- Merah
- Tekanan bola mata
- (Sangat) kesakitan
- Cornea Oedem
- Corpus Vitreum keruh
Stadium Ekstra Okuler
- Meluas keluar bola mata => Jaringan Orbita => Exoftalmus
- Meluas ke Nervus II => Otak
- Invasi ke Jaringan sekitar
- Metastasis Jauh

Pemeriksaan Penunjang

Foto Rontgen Orbita baku
- Titik-titik kalsifikasi Intraokuler
- Kerusakan dinding orbita
Ultrasonografi
- Penunjang paling penting
- Gambaran khas Retinoblastoma
- Pembesaran Nervus II
CT Scan
- Pembesaran Nervus II
- Invasi / metastase Intrakranial

Terapi Retinoblastoma

OPERASI sedini mungkin
Tergantung lateralitas dan stadium
Unilateral : enukleasi bulbi
Bilateral : sisi yang berat, enukleasi / eksenterasi ; sisi yang lebih ringan, konservatif
Terapi konservatif:
1. Fotokoagulasi (?Search Google aj y?)
2. Krioterapi (?Search Google aj y?)
3. Radiasi
4. Radiasi + kemoterapi

FOLLOW UP

Minimal 5 tahun lamanya

Serumen Telinga

2010-06-13T01:53:00.000-07:00

SERUMEN
dr. Subagyo, Sp THT
RSUD dr. Moewardi/ FK UNS

Serumen merupakan Produk Glandula seruminosa & Glandula sebacea di pars cartilaginea canalis aurikularis. Glandula seruminosa adalah Glandula sudorifera (kelenjar keringat) yang mengalami modifikasi. Sifat serumen padat, lunak dengan warna coklat, hitam. Serumen yang menyumbat canalis auricula disebut impacted cerumen prop --> mengganggu pendengaran.

Gejala yang timbul karenanya...
Terasa penuh, Tinnitus, Otoponi (seperti mendengar kata-kata sendiri / bergema), tak sakit, batuk (terangsangnya Nervus Vagus).
Pemeriksaan bisa menggunakan Tes Garputala (Tes Penala)

Terapi
Pengangkatan serumen
- Gunakan serumen hak ( untuk serumen yg keras )
- Gunakan serumen spoon ( untuk serumen yang lunak )
Serumen yg keras dilunakkan dengan karbo, gliserin ( Natrium Carbonat 0,5 glyserin, aquadest ).
lakukan irigasi ( namun KoNtraIndikasi pada Perforasi Membrane Tymphani ) dengan tetes air hangat, u/ menghindari nistagmus. Tampon telinga menggunakan zalf betadine

Keratosis Obturans
definisi : Epithelial pluge ( sumbat epitel ), terdapat di kanalis pars ossea.
Etiologi dikarenakan Kronik desquamative dermatitis (epitel menumpuk di pars ossea), Pelepasan Epitel --> menumpuk dekat membrane tymphani.
Gejala yg timbul sama seperti serumen ditambah Otalgia berat.
Pemeriksaan didapatkan massa keputih-putihan di canalis pars ossea seperti Cholesteatoma. Bisa menyebabkan perforasi membrane tymphani.
Terapi : Keratosis diangkat , Tampon telingan menggunakan Zalf betadine.

Benda Asing/ Corpus Alienum
Dapat berupa benda hidup atau benda mati. Benda hidup contohnya binatang/ serangga. Benda mati ex: biji kapas.dll.
Gejala yang ditimbulkan oleh benda mati --> Iritasi, Benda Hidup --> sakit
Terapi
Benda mati diangkat, bila perlu dg Anastesi umum.
Benda hidup , dimatikan dulu (dengan minyak kelapa), baru diambil.

Trauma Kepala
Trauma pada Os temporale akibat kecelakaan/ trauma berat --> fraktur Os temporal. kadang disertai fraktur basis kranii. Dengan tanda / gejala: tidak sadar / koma, paralise nervus fascialis, perdarahan canalis aurikularis, haematotymphanum, keluarny LCS, Vertigo dab Hearing loss.

Trauma kepala, periksa
1. Ada tidakny kelainan neurologis
2. Perdarahan telinga
3. Keluarnya LCS
4. Epistaksis.

Fraktur Os temporal memiliki 2 tipe yaitu tipe Tranversal dan tipe Longitudinal.
yang memiliki gejala berbeda pula.

Injeksi

2010-06-11T06:38:00.000-07:00

PANUM dr. Warsito

Anamnesis

komunikasi efektif

Pemeriksaa fisik

jangan lupa diukur tensi (anafilaktik)

Ingat:

-Gunakan teknik aseptik

-Mengoles alkohol pada kemasan obat - supaya abses tidak terjadi

Juga dibuat catatan medis pasien tersebut.
Cara memilih spuit & kemasan jangan sampai salah.

1. Intra Muscular

a. KB (sediaan dalam bentuk flacon harus dikocok terlebih dahulu sebelum dipakai).
Jangan lupa waktu anamnesis ditanyakan pesetjuan suami untuk menggunakan KB. Juga dilakukan Tes Kehamilan sebelum KB.

Cyclofem
Medroxy progesterone acetat 50 mg
Estradiol cypionate 10 mg
Indikasi: Kontrasepsi 1 bulan
Dosis : 0,5 ml ke gluteal daerah dalam, jika dangkal tidak efektif.
Vial 0,5 ml
Depoprovera = Medroxy Progesterone Acetat
Dosis : 1 ml/150 mg atau 3 ml/150 mg
Indikasi: Kontrasepsi 3 bulan
Suntikan pertama : 5 hari pertama setelah mens / 6 minggu postpartum
Noristrat = Norethisteron enantat
Dosis: 200 mg untuk sekali setiap 8 minggu untuk 6 bulan pertama kemudian selanjtnya sekali tiap 12 minggu.
Sediaan dalam bentuk oil sehingga bisa menimbulkan abses
Seperti juga teramicyn (Oxytetraciclyn). gentamicin dalam bentuk oil.
Untuk mengatasinya dengan menggunakan spuit besar, tapi ini juga bisa mengakibatkan perdarahan pada pembuluh darah karena luka.
(Continued to next posting..........)

Warning!!!

Cek Lagi di Literatur untuk memastikan kebenaran Informasi ini, yang berkaitan dengan Obat, Pengobatan dan Terapi

Pusat Pengobatan Kanker Internasional

2010-05-15T17:31:00.000-07:00

Sekedar membuat Arsip . .
Informasi-informasi bagus masuk ke otakku lalu menguap. .

Saat-saat penting dibutuhkan . . bisa d Review lagi . .

Kata temen sih di Cina, tepatnya d GuangZhou. Ada rumah sakit modern yang menangani kasus kanker dengan sangat baik. Bahkan stadium 4 sekalipun bisa sembuh. teman ku ceritakan. Kanker yang sudah menyebar (metastasis) ke hepar pun, tetap ada kemungkinan prognosis yg baik. hmm..,

Iseng & penasaran aku searching d Google, ternyata nama Rumah sakit ny
" International Cancer Treatment Center of Modern Hospital GuangZhou "
Rumah sakit ini pernah juga di expose oleh Stasiun TV - MetroTV

Untuk mengetahui seputar Rumah sakit ini, peralatan canggih yg digunakan, serta pelayanan apa saja yang diberikan silakan klik d sini.

Tes Garputala ( session 2 )

2010-04-29T17:22:00.000-07:00

Nah dilanjutkan y.. 2 tes terakhir..

3. Tes Weber
Tujuan : membandingkan hantaran tulang antara kedua telinga penderita.
Cara :
- Garpu tala frekwensi 512 Hz dibunyikan, kemudian tangkainya diletakkan tegak lurus di garis median, biasanya di dahi (dapat pula pada vertex, dagu atau pada gigi insisivus) dengan kedua kaki pada garis horizontal. Penderita diminta untuk menunjukkan telinga mana yang mendengar atau mendengar lebih keras. Bila mendengar pada satu telinga disebut lateralisasi ke sisi telinga tersebut. Bila kedua telinga tak mendengar atau sama-sama mendengar bararti tak ada lateralisasi.
Interpretasi :
* Normal : tidak ada lateralisasi
* Tuli konduksi : mendengar lebih keras di telinga yang sakit.
* Tuli sensori neural : mendengar lebih keras pada telinga yang sehat.

Karena menilai kedua telinga sekaligus maka kemungkinannya dapat lebih dari satu.

Contoh : lateralisasi ke kanan, dapat di interpretasikan :
a. Tuli konduksi kanan, telinga kiri normal
b. Tuli konduksi kanan dan kiri, tetapi kanan lebih berat.
c. Tuli sensori neural kiri, telinga kanan normal.
d. Tuli sensori neural kanan dan kiri, tetapi kiri lebih berat
e. Tuli konduksi kanan dan sensori neural kiri.

4. Tes Schwabach
Tujuan : membandingkan hantaran lewat tulang antara penderita dgn pemeriksa.
Cara :
- Garpu tala frekwensi 512 Hz dibunyikan kemudian tangkainya diletakkan tegak lurus pada mastoid pemeriksa, bila pemeriksa sudah tidak mendengar, secepatnya garpu tala dipindahkan ke mastoid penderita. Bila penderita masih mendengar maka Schwabach memanjang, tetapi bila penderita tidak mendengar, terdapat 2 kemungkinan yaitu Schwabach memendek atau normal.

Untuk membedakan kedua kemungkinan ini maka tes dibalik, yaitu tes pada penderita dulu baru ke pemeriksa.

Garpu tala 512 Hz dibunyikan kemudian diletakkan tegak lurus pada mastoid penderita, bila penderita sudah tidak mendengar maka secepatnya garpu tala dipindahkan pada mastoid pemeriksa, bila pemeriksa tidak mendengar berarti sama-sama normal, bila pemeriksa masih mendengar berarti Schwabach penderita memendek.

Interpretasi :
* Normal : Schwabach normal
* Pada tuli konduksi : Schwabach memanjang.
* Pada tuli sensori neural : Schwabach memendek

Kesalahan Uji/ Test bisa dikarenakan :
* Garpu tala tidak tegak dengan baik, kaki garpu tala tersentuh sehingga bunyi menghilang.
* Isyarat menghilangnya bunyi tidak segera diberitahukan oleh pasien.

Sumber :Buku Teknik Pemeriksaan Telinga, Hidung & Tenggorok.

Tes Garputala

2010-04-26T07:39:00.000-07:00

THT TES GARPUTALA

Ada 4 jenis tes garpu tala yang sering dilakukan :

Tes batas atas dan batas bawah
Tes Rinne
Tes Weber
Tes Schwabach

Tes-tes ini memiliki tujuan khusus yang berbeda dan saling melengkapi.

Tes Batas Atas Batas Bawah
Tujuan : menentukan frekwensi garpu tala yang dapat di dengar penderita melewati hantaran udara bila dibunyikan pada intensitas ambang normal.
Cara :
Semua garpu tala (dapat dimlai dari frekwensi terendah berurutan sampai frekwensi tertinggi / sebaliknya) dibunyikan satu persatu, dengan cara dipegang tangkainya kemudian kedua ujung kakinya dibunyikan dengan lunak (dipetik dengan ujung jari/kuku, didengarkan terlebih dulu o/ pemeriksa sampai bunyi hampir hilang untuk mencapai intensitas bunyi yang terendah bagi orang normal/ nilai ambang normal), kemudian diperdengarkan pada penderita dengan meletakkan garpu tala di dekat MAE pada jarak 1-2 cm dalam posisi tegak dan 2 kaki pada garis yang menghubungkan MAE kanan dan kiri.
Interpretasi :
* Normal : mendengar garpu tala pada semua frekwensi.
* Tuli konduksi : batas bawah naik (frekwensi rendah tak terdengar)
* Tuli sensori neural : batas atas turun (frekwnsi tinggi tak terdengar)
Kesalahan :
Garpu tala dibunyikan terlalu keras shg tidak dapat mendeteksi pada frekwensi mana penderita tak mendengar.

Tes Rinne
Tujuan : membandingkan hantaran udara dan hantaran tulang pada satu telinga penderita.
Cara :
- Bunyikan garpu tala frekwensi 512 Hz, letakkan tangkainya tegak lurus pada planum mastoid penderita (posterior dari MAE) sampai penderita tak mendengar, kemudian cepat pindahkan ke depan MAE penderita. Apabila penderita masih mendengar garpu tala di depan MAE desebut Rinne positif, bila tidak mendengar disebut Rinne negatif.
- Bunyikan garpu tala frekwensi 512 Hz, kemudian dipancangkan pada planum mastoid, kemudian segera dipindah di depan MAE, penderita ditanya mana yang lebih keras. Bila lebih keras di depan disebut Rinne positif, bila lebih keras di belakang Rinne negatif.
Interpretasi :
* Normal : Rinne positif (mendengar)
* Tuli konduksi : Rinne negatif ( tidak mendengar)
* Tuli sensori neural : Rinne posotof (dengar)

Kadang-kadang terjadi false Rinne (pseudo positif atau pseudo negatif) terjadi bila stimulus bunyi ditangkap oleh telinga yang tidak di tes, hal ini dapat terjadi bila telinga yang tidak dites pendengarannya jauh lebih baik daripada yang di tes.

Kesalahan :
- Garpu tala tidak diletakkan dengan baik pada mastoid atau miring, terkena rambut, jaringan lemak tebal shg penderita tidak mendengar atau getaran terhenti karena kaki garpu tala tersentuh aurikulum.
- Penderita terlambat memberi isyarat waktu garpu tala sudah tak terdengar lagi, shg waktu dipindahkan di depan MAE getaran garpu tala sudah berhenti.

(Continued........) klik di SINI.

Acne Vulgaris

2010-04-22T02:14:00.000-07:00

Jerawat.. jerawat.. haha.. Katanya bikin ga PD. hehe..
kali ini mau bahas tentang Jerawat atau dikenal sebagai Acne Vulgaris. Mumpung abis kuliah sama dokter spesialis kulit dan kelamin. Jadi ya UPDATE gitu, INFO terpercaya. :)

(Tapi maap-maap sekalian dokumentasi materi kuliah gitu, jadi ada bahasa latin.)

Acne Vulgaris

Komedo mempunyai bentuk papul, pustul , & vesikel.
Acne dapat dipengaruhi hormonal. jadi bagi para wanita kan ada siklus bulanan, Menstruasi. Acne pada pre-menstruasi dan post-menstruasi adalah hal biasa. Acne dapat timbul di wajah, di punggung, di badan. Namun yang sering dikeluhkan jerawat di wajah.

Penyebab Acne : Multifaktorial

Stress
Jangan suka stress ya, banyak jerawatnya. hehe. Pada saat Stress akan memacu hormon Androgen. lalu terjadilah hiperplasi kelenjar sebaccea. Sehingga produksi sebumny banyak. Sebum yang tertimbun dan tidak bisa keluar ke permukaaan kulit sebabkan timbulnya Acne.

Hormon Androgen dominan pada laki-laki. Jadi, bila hormon Androgen dominan pada wanita bisa menyebabkan wanita *maaf* ada seperti 'kumis' , kulit berminyak, berjerawat.

Jadi, yang katanya jerawatan karena darah enggak bersih, darahnya kotor. itu Tidak Benar!!!
lalu, Klo yang bilang banyak makan kacang sebabkan jerawat itu juga Tidak Benar!!!. Kelebihan asupan makanan (misal: kacang, nasi, ayam, dll) akan di simpan sebagai lemak tubuh, jadi bukan 'nongol' di pipi.

Naah, Gimana temen-temen ?!?!

Pesen dokter nya enggak boleh termakan Iklan. Bismillah. Siap Bozz!!.
Iklim / Cuaca
Jadi ada istilahnya Acne tropikal. Acne pada orang-orang yang hidup di daerah tropis.
Acne Drug in Use
Penggunaan Obat Kortikosteroid dosis tinggi dalam kurun waktu tertentu juga bisa sebabkan Acne.
Alergi
Jika Alergi terhadap makanan/ penggunaan bedak, obat, dan lain-lain yang berdampak pada timbulny Acne.

Propionibacterium Acnes adalah Bacteri normal di kulit.
Namun jika dalam jumlah banyak bacteri ini tertimbun di saluran kelanjar sebaccea dan tidak bisa keluar, akan sebabkan reaksi radang/ Inflamasi. Dianggap benda 'asing' oleh sistem pertahanan tubuh.

Stratum Korneum kulit akan lepas dalam 14 hari dan akan digantikan dengan yang baru.
DHT (Dehidrotestosteron) adalah Androgen poten.

Terapi Acne pada wanita bisa dengan cara hormonal juga. Lawan dari hormon androgen adalah hormon estrogen (hormon yang dominan pada wanita). Hormon Estrogen sebabkan feminisme. Terapi hormon tidak diperuntukkan untuk laki-laki. :)
Bagaimana klo laki-laki di terapi hormon estrogen ?? Hati-hati entar 'Melambay2' :), yang jelas lebih Feminin

Timbulnya Acne pada daerah Pre-aurikuler bisa menimbulkan nyeri. Karena disana tempat akhiran syaraf (End-Nerve).

Pillbury membagi stadium Acne dalam 4 Grade. Grade 2 mulai ada proses inflamasi & Grade 4 disebut Acne Konglobata. Acne Konglobata banyak pada badan.

Macam Acne diantarany ada Acne excoriee pada wanita muda, ada juga Khlor Acne yaitu Acne yang timbul akibat terpapar klorin. Ada juga istilah Black head Comedo karena memang ada 'spot'/ noda hitam pada Komedo. Ada Neonatal Acne yaitu Acne yang ada pada Neonatus (baby umur < 1 bulan). Ada juga Acne kosmetika yaitu Acne yang timbul akibat penggunaan kosmetik, salah satu contoh krim cina (kata dokternya lho!!). Hendaknya diketahui komposisi krim kosmetik itu.

Meski Obat-obat Steroid dikatakan "Obat Dewa", namun pada proses Infeksi tidak boleh diberikan karena akan menekan sistem imunitas tubuh.

Komedo tidak boleh di 'keletus' / di pencet.. saking 'nafsuuu' ny . ampe gemes sama komedo.. ato karena ga nyaman sama komedo. Hal ini akan membuat lubang-lubang bekas 'kletusan' komedo tidak akan kembali menjadi kulit yang mulus.. alhasil jadi 'bolong-bolong'., yang disebut Skar Acne.

Diagnosis Banding Acne Vulgaris
Ada Acne Rossasea => hidung nya saja yang memerah dan membesar
ada juga Perioral Dermatitis => bintik-bintik seperti Acne di sekitar bibir dan nyeri ... ini disebabkan karena Virus. Oleh sebab itu kontraindikasi penggunaan Steroid!.

Tipe Kulit ras pada manusia dibagi 6 kelompok. Tipe 1 pada orang-orang Eropa timur. Tipe 2 pada orang Afrika. Nah, kita orang indonesia masuk Tipe kulit ke 3. Orang Cina adalah Tipe kulit ke 4. yang ke 5 & ke 6 blum tau aii.. ada yg tau ??

Tuhan Maha Adil. maka kulit kita di 'Anugerahi' yang namany Melanin. Sebagai pembentuk warna kulit sekaligus melindungi kita dari paparan 'BerBAHAYA' sinar UltraViolet. Karena Afrika merupakan daerah yang terkena panas sepanjang tahun, makanya orang afrika komponen melanin kulitny lebih banyak. Sehingga lebih hitam lah kulitny, sedang orang Eropa timur yang adeeeem dan kena paparan sinar UV dalam jumlah sedikit, kulitny relatif putihh.

"Oh iya mungkin karena alasan 'bakat' melanin yang sudah ada pada diri setiap manusia, yang sebabkan IKLAN "memutihkan dalam 7 hari". Tidak Berlaku! (Maaf , tidak sebut merek.. )

So, Bagi Anda orang-orang Indonesia pake SunBlock adalah disarankan! , Bukan kemayuuuu.. tapi lebih pada sisi kesehatan. (Klo saya blum pake .. :) mungkin ada Rencana. .). Karena paparan sinar UV dlm jumlah besar bisa memicu timbulnya Kanker kulit, bisa juga memicu Basalioma (ini Ganas) lebih aktif lagii jika terpapar UV. Yang berbahaya terutama UV A ( UV ini menembus kaca) ada juga UV B (naah, klo yang ini tak tembus kaca). Jadi jangan bayangkan kalo kita di ruangan tidak terkena paparan UV yaa. Selama ruangan itu teraang karena pantulan sinar matahari, maka itu adalah paparan UV juga. Namun dalam kadar yang lebih rendah ketimbang kena paparan sinar matahari langsung.

Bagi yang berkulit lembab penggunaan sunblock boleh, namun disesuaikan jangan terlalu creamy, agar tidak menyumbat sebum (minyak kulit), shg tidak bisa keluar ke permukaan kulit lalu timbullah Acne. Bagi yang berkulit lembab, tidak perlu memakai pelembab lagi. Pelembab di pakai bagi yang berkulit kering.

~Semoga Bermanfaat~

Posting sebelumnya klik disini

Presentasi Bokong

2010-04-19T07:24:00.000-07:00

Pada kehamilan preterm cairan amnion masih banyak, kemungkinan bergerak banyak sehingga memungkinkan terjadinya Presbo (Presentasi Bokong).
Letak janin : menunjukkan posisi janin terhadap sumbu panjang ibu (memanjang, lintang, oblik).
Presentasi : bagian bawah janin pada jalan lahir

Presbo (Presentasi Bokong)
Preskep (Presentasi Kepala)

Macam Presbo

Presbo murni , frekwensinya 65%
Presbo kaki sempurna , 10%
Presbo kaki tidak sempurna , 25%

Diagnosis
Pemeriksaan rutin : Pada presbo ditemukan pemeriksaan luar sbb:

Anamnesis : Gravid, partus, abortus, HPMT, terasa penuh dibagian atas & gerakan terasa lebih banyak di bagian bawah
Inspeksi : TFU (Tinggi Fundus Uteri) memanjang
Tanda-tanda kehamilan obyekif pada ibu --> muka terdapat cloasma, areola papilla mammae hiperpigmentasi, striae gravidarum, hipertrofi glandula mammae.
Palpasi :
Pemeriksaan Leopold I --> teraba bagian bulat, keras, dan dapat digerakkan pada fundus uteri.
Pemeriksaan Leopold II --> teraba bagian lunak janin dan besar (bokong). Bagian yang keras dan bulat tidak teraba dibagian bawah uterus tetapi teraba di fundus uteri.
Kadang bokong janin teraba bulat seperti kepala, tetapi bokong tidak mudah digerakkan semudah kepala.
Perkusi : DJJ (Denyut Jantung Janin) ditemukan setinggi / sedikit lebih tinggi dari umbilicus.

Bila ada kesulitan (misal dinding perut tebal, uterus mudah berkontraksi, dan banyaknya air ketuban). Maka dilakkan.
1. Pemeriksaan dalam (VT / Vaginal Toucher)
  - Adanya bokong yang ditandai dengan adanya os. Sacrum, kedua tuber ossis ischii, dan anus.
  Normal (preskep) teraba UUK (Ubun-Ubun Kecil) di depan (arah jam 12).
  Abnormal bila UKK (Ubun-Ubun Kecil) teraba melintang atau di belakang (jam 6)
2. Bila dapat diraba kaki, maka harus dibedakan dengan tangan.
3. Pada persalinan lama, bokong janin edema, sehingga sulit dibedakan dengan muka.
  Dibedakan dengan memasukkan jari
  - Jari yang masuk anus (bokong) mengalami rintangan otot (m. Sphincter ani)
  - Jari yang dimasukkan ke dalam mulut akan meraba tulang rahang dan alveola tanpa hambatan, serta ada reflek mengenyot.

Sumber : Catatan Kuliah dr. Rustam Sunaryo Sp.OG , FK UNS

Study Kasus Kedokteran

2010-04-12T03:06:00.000-07:00

Study Kasus

Seorang laki-laki umur 57 tahun memiliki riwayat sudah 2 bulan batuk nonproduktif. Beliau tidak mengalami penurunan berat badan dan hemoptisis. Rekam medis menunjukkan bahwa beliau memiliki hipertensi dan diobati dengan beta-blocker.Pasien ini tidak terpapar asbes. beliau perokok aktif. Pada pemeriksaan didapatkan pasien tidak demam dan tidak memiliki gejala abnormal yang berarti. Foto Thorax menunjukkan ada massa jaringan lunak 2 cm di regio perihilus pulmo sinistra, yang muncul sebagai lesi baru yang tidak ditemukan pada foto thorax 2 tahun lalu.

Sebaiknya, langkah-langkah apa yang akan kita lakukan ?

Jawaban kasus adalah Nodul Pulmo.
Ringkasan : laki-laki 57 tahun perokok aktif dengan massa di pulmo sinistra kemungkinan besar adalah keganasan.

langkah berikutnya : CT Scan dengan kontras pada pulmo ,yang meliputi hepar dan glandula adrenal hendaknya dilakukan untuk mengidentifikasi massa lebih baik, dan mempersempit differensial diagnosis.

Analisa
Nodul pulmo yang soliter kemungkinan besar Kanker paru non-small cell. Adanya batuk, meskipun tidak spesifik dan umum pada perokok, hendaknya tetap dievaluasi.

Sumber: di Translate dari Case Files Surgery - Lange

Kedaruratan Ginekologi

2010-04-11T16:14:00.000-07:00

Kedaruratan Ginekologi adalah keadaaan Gawat akibat kelainan ginekologi yang memerlukan tindakan SEGERA untuk menyelamatkan jiwa.

Klasifikasi :

Perdarahan
- Abortus Incomplete
  yaitu Pengeluaran sebagian hasil konsepsi sebelum mencapai usia 20 minggu ( < 5 bulan )
- Abortus Insipien
  Abortus yang sedang berlangsung
- Missed abortion
- Mola hidatidosa
  Kehamilan yang berkembang tidak wajar dimana sebagian vili khorealis mengalami degenerasi hidropik dengan atau tanpa janin.
- Menorrhagi
  Perdarahan haid yang banyak dan atau berlangsung > 1 minggu.
- Metrorhagi
  Perdarahan diantara 2 siklus haid yang banyak.
- Robekan forniks posterior
- Trauma alat genital
- Proses keganasan pada traktus genital
  (mis : Ca cervix , Ca endometrium, Choriocarcinoma)
  
  Choriocarcinoma : Tumor ganas yang berasal dari trofoblas yang merusak stroma uteri dengan akibat perdarahan dan nekrose jaringan.
Nyeri akut perut bawah
- KET akut ( Kehamilan Ektopik Terganggu akut )
  Kehamilan ektopik yang mengalami gangguan (abortus/robek) dari tempat implantasi di luar rongga rahim.
- Torsi kista
  Terpuntirnya tangkai tumor.
  Tumor yang sering mengalami torsi adalah kista dermoid, kista adenoma pseudomusinosum, kista teka lutein.
- Ruptura kista
  Pecahnya dinding kista sehingga cairan kista keluar, hal ini akan mengiritasi peritoneum sehingga memberikan gejala peritonitis.
- Tubo ovarial abses ( pecahnya abses pada adneksa)
- Retensi urine
Kecelakaan karena tindakan diagnostik ginekologi / kegagalan
- Perforasi rahim
- Laparoskopi / kuldoskopi
- Dehisensi

Diagnosis

Anamnesis
- Keluhan utama
- Riwayat menarche
- Riwayat haid
- Riwayat kontrasepsi
- Adanya kelainan perdarahan
- Penyakit menahun
- Penyakit endokrin
- Stress
Pemeriksaan fisik
- Pemeriksaan umum
- Pemeriksaan Ginekologis
Pemeriksaan penunjang
- Laboratorium
- USG
- Laparoskopi
- Hormonal

Sumber : Catatan Kuliah Obstetry dan Gynekologi dr. Glondong S, Sp.OG,

Koma Hepatik

2010-02-19T00:41:00.000-08:00

KOMA HEPATIKUM

* Kunci diagnosis koma hepatikum (hepatic enchephalopathy) adalah mengenali bahwa jelas ada penyakit hati. Adanya keluhan / tanda neuropsikiatri pada pasien dengan dusfungsi penyakit hati, hendaknya dipertimbangkan adanya koma hepatikum.

Koma hepatikum merupakan sindrom neuropsikiatri pada pasien gagal hati akut maupun kronis. Dengan Gambaran umum yaitu kelainan mental, kelainan neurologis, kelainan parnkim hati, dan kelainan Laboratorium.
Koma hepatikum dibedakan menjadi :
1. Koma hepatikum akut (fulminant hepatic failure)

Hepatitis virus, hepatitis toksik obat (halotan, asetaminofen) , perlemakan hati akut pada kehamilan, kerusaka hati yang fulminan tanpa faktor pencetus.
Eksplosif, delirium, kejang, serta Edema otak
Kematian karena Edema serebral.

2. Koma hepatitis kronis

Tidak progresif, gejala neuropsikiatri pelan-pelan dan dicetuskan faktor pencetus.
faktor pencetus itu antara lain azotemia, sedatif, analgetik,perdarahan gastrointestinal, alkalosis metabolik, kelebihan protein, infeksi, obstipasi, gangguan keseimbangan cairan , dan pemakaian deuretik.

*Diagnosis berdasarkan gambaran klinis dan dibantu pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Penunjang antara lain

EEG (Elektroensefalografi)
Test Psikometri
Pemeriksaan Amonia Darah
- Normal, amonia dikeluarkan oleh hati dengan pembentukan urea
- jika hati rusak --> terjadi peningkatan konsentrasi amonia darah.

*Diagnosis Banding ( Differensial Diagnosis) koma hepatikum

Koma intoksikasi obat & alkohol
Trauma kepala
ex: kontusio cerebri , komosio cerebri, epidural hematom, subdural hematom
Tumor Otak
Koma akibat gangguan metabolisme
ex: Uremia, koma hipoglikemia, koma hiperglikemia
Epilepsi

Prognosis Koma hepatikum

Koma hepatik portosistemik sekunder --> bila faktor pencetus hilang --> pasien akan sadar.
Koma hepatik primer--> lebih buruk --> kemungkinan 20% sadar.

Penatalaksanaan

Perhatikan apakah Primer atau Sekunder
Primer--> akibat kerusakan parenkim hati yang berat tanpa adany faktor pencetus
Sekunder --> dipicu oleh faktor pencetus.
Upaya yang dilakukan:
- Obati penyakit dasar hati
- Identifikasi dan hilangkan faktor pencetus
- Cegah pembentukan influks toksin nitrogen ke jaringan otak, dgn cara:
   *Kurangi asupan makanan berprotein
   *Bersihkan saluran cerna bagian bawah
   *Gunakan laktulosa dan antibiotik
- Upaya suportif --> berikan kalori yang cukup dan atasi komplikasi.
- Perhatikan keseimbangan cairan & elektrolit,oksigenasi jaringan, dll

Sumber : Cat. Kuliah 'Koma Hepatik' oleh Dr. M. Tamtoro Harmono, SpPD-KGEH
SMF Ilmu Penyakit Dalam, RSUD Dr. Moewardi / FK UNS

Postingan sebelumny d Sini

Bising Jantung

2010-02-05T17:10:00.000-08:00

Bising Jantung bag. ke-2

Nyambung lagi ke Murmur atau biasa disebut bising jantung.

Sebenarny aku temukan BLOG bagus punya dokter tapi sayang BloG ny nggak dirawat. mmm. sejauh ini ada postinganny bagus mengenai KLASIFIKASI dan ETIOLOGI murmur.

aku akan tuliskan dibawah:
"Bising berikut biasa terjadi pada ???"

*Bising Sistolik , Midsistolik

pada Mitral regurgitasi (terutama prolaps katub mitral)
fisiologik

*Bising Pansistolik

Pada Regurgitasi mitral
Regurgitasi katub trikuspid
Defek septum antar ventrikel

*Terjadi Ejeksi sistolik

Pada Stenosis Aorta
Sklerosis Aorta
Stenosis pulmonalis
Obstruksi outflow tract, ex: Stenosis subvalvular

*Bising Diastolik, diastolik dini

Pada Regurgitasi Aorta
Regurgitasi pulonal
Graham-steel (Regurgitasi pulmonal)

*Bising Middiastolik

Pada Stenosis mitral ( berkaitan dengan Opening Click / snap )
Stenosis trikuspid
Austin-Flint (stenosis fungsional mitral regurgitasi Aorta)
Myxoma

*Bising Presistolik

Pada Stenosis mitral, ketika pada irama sinus. (irama sinus apa yy???)

*Bising Kontinyus (atau jg disebut Mechinary murmur)

Pada Paten Ductus Arteriosus (PDA)
Fistula Arteriovena koroner, pulmonal
Sinus valsalva yang ruptur. (Sinus valsalva apa ??)
Venous hums (ini jg aku blum tahu..)

Sumber: http://drfreddyadiwinata.blogspot.com/

Postingan sebelumny klik di Sini

Dokumentasi ajah..

2009-12-15T14:33:00.000-08:00

Mo dokumentasi aaahhh...

Ini seputar soal ujian kawan ku, dan aku rasa ini penting untuk aku 'abadikan' sebelum kertas2 ini usang dimakan rayap... (hehehe....ga ngrawat nieh critanye... hihi)

pertama,
Klasifikasi tumor Ganas Testis menurut Friedman, Moore & Dixon..
(menurut sumber buku petunjuk praktikum) dibagi atas 5 Golongan:

Seminoma
Embyonal Carcinoma
Teratoma
Terato-carcinoma
Chorio-carcinoma

Dan Klasifikasi ini masih banyak dipergunakan.

kedua,
Apa yang dapat terjadi pada janin dengan NTDs (Neural Tube Defects) setelah lahir?
Neural Tube pada fetus menutup saat umur kehamilan 1 bulan. Jika setelah 1bulan belum terjadi penutupan Neural Tube dapat terjadi keadaan :

Spina Bifida
Anencephaly
Encephalocele
Meningocele
Meningomyelocele

ketiga,
Grave's disease /Exophthalmic goiter / Struma Basedow
ada Trias nya , hayoooo apa...??
Trias basedow

Hipertiroidisme dengan hiperfungsi kelenjar tiroid
Infiltrative ophthalmopathy dengan akibat exophthalmus
Infiltrative dermopathy, dapat berupa pre-tibial myxedema

Keempat,
Perbedaan Limfadenitis non-Spesifik dengan Limfadenitis Spesifik.

Kelima,
kelainan yang dikelompokkan dalam IHD ( Ischemic Heart Disease) apa hayooo...

Angina Pectoris
Infark Miocard
Penyakit Jantung iskhemic kronis
Kematian jantung mendadak

Itu dulu yach...

Postingan sebelumny klik di sini

Bising Jantung

2009-12-10T08:35:00.001-08:00

JANTUNG OH JANTUNG~

Okey kawan - kawan ku

Asalamualaikum ^_^

kali ini senda mo bahas tentang Kelainan-kelainan yang menyebabkan murmur (atau lebih dikenal dengan istilah bising) jantung. Kenapa bising jantung bisa terjadi ??

Pertama, yang teman-teman musti ketahui dari mana asal bunyi bising itu..

Bising bisa terjadi diakibatkan adanya Turbulensi dari darah
Bising bisa terjadi karena adanya aliran darah (karena perbedaan tekanan yang besar di antara ruang jantung) dari tekanan tinggi menuju tekanan yang lebih rendah.

Kedua, setelah mengetahui asal bunyi bising sekarang yang musti temen-temen ketahui berikutnya adalah macam defek katub jantung yaitu

Stenosis yaitu katub mengeras dan kaku, sehingga katub tidak bisa membuka dengan sempurna. Dan hal ini bisa mengakibatkan terjadinya Turbulensi dari darah.
Insufisiensi atau juga dikenal dengan istilah Regurgitasi yaitu Katub tidak bisa menutup dengan sempurna. seperti terjadi fibrosis katub sehingga katub mengecil.

Ketiga, Macam Katub. Kita mengenal ada 4 katub yang berpengaruh besar dalam terjadiny bunyi bising yaitu

Katub Trikuspid ( diantara atrium kanan dan ventrikel kanan)
Katub Mitralis ( katub bikuspid, terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri)
Katub Arteri Pulmonalis
Katub Aorta

Keempat, ( sebelum menuju ke prakteknya -sebentar lagi..- )

kita mengenal 1st Heart Sound (bunyi jantung pertama) sebagai bunyi Sistole yaitu dimana terjadi penutupan katub Mitralis dan katub Trikuspidalis dan saat darah dari Ventrikel (kanan dan kiri) keluar dari jantung menuju pulmo dan ke seluruh tubuh.
Sedang 2nd Heart Sound (bunyi jantung kedua) sebagai bunyi Diastole yaitu dimana saat terjadi penutupan katub Arteri Pulmonalis dan katub Aorta dan saat darah dari Atrium masuk menuju Ventrikel.

Harus Tahu Tekanan di ruang-ruang Jantung (Sistole/Diastole)

Atrim kanan 0/3 mmHg
Ventrikel kanan 25/3 mmHg
Atrium kiri 0/7 mmHg
Ventrikel kiri 115/7 mmHg
Arteri Pulmonalis 25/15 mmHg
Aorta 115/80 mmHg

-Praktek-Praktek-Praktek- yuuuk!
* Adanya Mitral stenosis terjadi bising apa ? Bising Diastolik, karena pada saat Diastolik terjadi penyempitan katub (terjadi aliran turbulensi) saat darah dari atrium dipompakan ke ventrikel.
*Adanya Aorta Regurgitasi terjadi bising apa? Bising Diastolik, karena pada saat Diastolik, darah menutupkan katup Aorta shg terjadi bunyi jantung kedua, berhubung katub Aortanya lemah --> sehingga terjadi aliran balik darah ke ventrikel kiri lagi. (pemeriksaan Auskultasi bunyi jantung kedua didaerah katub Aorta akan terdengar bising --> letak katub aorta di ICS-2 kanan linea parasternalis)
*Aorta Stenosis terjadi bising? Bising Sistolik, alasannya terjadi aliran turbulensi, saat darah dari ventrikel kiri dipompakan ke seluruh tubuh.
*Apa lagi hayo00??
Kalo ada VSD (Ventrikel Septal Defect) --> ada lubang antara Ventrikel kanan dan kiri ,terjadi bising apa?? Bising Sistolik , Lebih tepatnya Bising Holosistolik atau Bising Pansistolik (yang berarti bunyi bising terdengar sepanjang fase sistolik )
Klo ASD (Atrial Septal Defect) --> ada lubang diantara atrium kanan dan kiri, maka tidak akan terdengar bising. Sebab perbedaan tekanan diastolik antara kedua ruang jantung itu sangat kecil.
*Jika ada INPUT, Masukan, dan Koreksinya silakan y Kawan-kawan*

Postingan sebelumny klik di sini

Hernia

2009-11-19T23:37:00.000-08:00

temen-temen...
kali ini aku mau posting Topik seputar Hernia.. y Hernia adalah topik yang baru saja dibahas oleh dosenku di kuliahan (tanggal berapa y sekarang ???) ah, bodo amir..

langsung aja dech..., pembahasannya coz aq tertarik juga dengan pokok bahasan ini karena masih gag mudeng... hm....

Definisi Hernia adalah Suatu tonjolan (protrusion) dari organ /sebagian organ intra abdominal (dapat pula retroperitoneal) keluar cavum abdomen melalui lokus minoris resistensi (fascial defect) dinding abdomen dan masih diliputi peritoneum.

Ada istilah Sliding Hernia adalah Organ retroperitoneal yang masuk ke lokus minoris resistensi.

Lokasi Hernia

75% di Groin area ( daerah pelipatan Paha )
Dan paling sering terjadi adalah Hernia Inguinalis Lateralis (HIL)

Penyebab :

Kongenital : Sejak lahir HIL , Hernia Umbilikalis , Hernia Brochdalek.
Didapat ( Acquisital ) : Setelah dewasa / usia lanjut, oleh karena tekanan intra abdominal meningkat dan dalam waktu yang lama (ex: batuk kronis, gangguan proses kencing {BPH, Stricture urethra} , konstipasi kronis , ascites, dll)

Klasifikasi :

Hernia Externa (dapat dilihat dari luar)

1. Hernia Ingunalis Lateralis
- masuk skrotum/ labium majus
- indirrect, lonjong (disebut obliqua) dari lateral ke medial
- Berjalan dari anulus inguinalis profundus menuju anulus inguinalis superficialis
2. Hernia Inguinalis Medialis
- Dirrect, karena langsung keluar melalui anulus inguinalis superficialis
- Tidak pernah masuk ke scrotum atau labium majus.
3. Hernia Femoralis
- di bawah ligamentum inguinale pada fossa ovalis
- masuk melalui anulus femoralis
- membentuk saccus hernia umbilikalis
4. Hernia Umbilikalis
Masuk dalam funiculus umbilicalis
5. Hernia Supra Umbilikalis
6. Hernia Incisional
disebut juga Hernia sikatriks, hernia bekas incisi
7. Hernia Epigastrium
8. Hernia lain-lain ( sciatis perinealis, petiti)

Hernia Interna (tidak dapat dilihat dari luar)

1. Hernia Obturatoria
- wanita kurus
- Masuk ke foramen Obturatoria
- Gejala : ileus obstruksi, tidak ada perubahan berak, penurunan BB, rectal touche --> nyeri foramen obturatoria, umumnya pada wanita tua
2. Hernia Diafragmatika
dapat karena trauma, misal fraktur costae multipel dan kongenital
3. Hernia foramen Winslowi
Yeyunum masuk ke foramen Winslowi
4. Hernia Ligamentum Treitz
Ligamentum Treitz : ligamentum yang menggantung fleksura duodeno jejunalis pada diafragma.

bersambung...... :-)

Pesan Sponsor : Buka lagi y Anatominy, untuk tahu letak foramen obturatoria, lig. Treitz, dll.

Postingan sebelumny di Sini

Limfoma Hodgkin Vs Non-Hodgkin

2009-11-15T22:39:00.000-08:00

Bismillahirahmanirrahim

Mulai postingan baru nih kawan ku, kali ini Senda mau menjawab pertanyaan yang lama nian senda mau cari, tetapi tidak kunjung senda cari tahu jawabanny. Yaitu tentang Perbedaan Limphoma Hodgkin dan Limphoma Non-Hodgkin di ujian ampe keluar berkali-kali dan tetep aj jawabanku ga da perubahan hmm..

Ayo jawab...

Dilihat dari Perbandingan klinis Limfoma Hodgkin dan Non Hodgkin adalah sbb:
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam hal 726

Tambahan lagi dari catatan dosen yaitu akan ditemukan Reed stenberg cell (pengamatan mikroskopik) pada limphoma hodgkin sedang pada limphoma non-hodgkin tidak ditemukan.

o, iya aku perjelas lagi untuk penyebaran nodulny itu kan ada contiguous dan non-contiguous apa maksudny ? secara harfiah arti bahasa inggrisny contiguous berarti berdekatan. Dan menurut catatan dari dosen juga, Limphoma hodgkin ke-khas-annya menyebar menurut rantai jaringan spesifik misal: penyebaran limfo nodus colli, axilla, ataupun parasternal. Sedang Limphoma Non-Hodgkin penyebaranny non-contiguous yang berarti penyebaranny tak mengikuti pola tertentu.

Yah, gt dulu panjang lebarny.... Never Give Up to Study yah..
Hal yang baik mudah-mudahan jg membawa dampak yang baik pula... Semanggaaaatt... ^_^

Postingan sebelumny klik di sini

Download Ebook Kedokteran

2009-11-04T22:57:00.000-08:00

Bismillahirrahmanirrahim..

memulai postingan pertama untuk Blog ini.

Hallo kawan-kawanku... dipostingan pertama ini senda mau berbagi tentang Link-Link Website yang memuat E-Book (lebih tepatnya mungkin E-TextBook heheheh...) Medis yang siap untuk di download.

halaman-halaman E-TextBook nya mungkin bisa mencapai ratusan...
Senda pun bingung... aduh, apa mau baca E-Book.. E-Book ini langsung di komputer (Laptop)

Mantengin Komputer (laptop) sampai mata Capekkk..!!!

Klo senda enggak mau.., baca di komputer (laptop) dengan posisi badan yang tak sebebas baca buku / Copy-an dosen. Klo baca buku /Copy-an dosen kan bisa pake gaya apa aja. Mau tiduran, mau sambil jigang (maap y ini bahasa Jawa) juga bisa. Lah kalau ini 1 jam didepan komputer atau lebih.... Gag mau Aku.. enggk tahu kalau teman-teman.

Setelah aku pikir-pikir bagaimana aku 'menyiasatinya' , mengingat dan mengetahui (hehehe..) E-TextBook ini bagus-bagus lo.. kawan-kawanku.. N spesialny adalah Bahasa Inggris.. (Gubrakkk!!!)

Ini Tips-tips untuk menyiasatiny.. (Aku sih belum coba, maap2x kawan tapi mau lah klo aku nyoba) sebelum aku share link-link Website/ Blog ny

Download E-TextBook yang sesuai keinginan
Cari Bab di daftar isi nya yang sekiranya sesuai dengan topik yang kita cari/minati
Setelah itu Print bagian itu saja ,dan..
Terakhir siap baca...
(Gag pa-pa y kawan klo bahasa inggris... Temen bisa menyiasatiny sendiri bagi yang kurang berkenan (ciieee....) dengan bahasa inggris ny :) )
bisa gunakan Google Translate

Dan ini Link yang bisa temen-temen lihat...

Medicaluntar.blogspot.com

Aku akan coba perbarui kalo ada Up-date (doakan saja enggk kesed dan Apati dengan Up-date** terbaru)

Hmm.., ilmu kedokteran banyak banget.. belum ilmu-ilmu lainny.. belum lagi perlu mengendapkan ilmu.. belum lagi berlatih dan berlatih..

Ya, Konsisten saja belajarny & Sabar y

Owh iya.. sebagai penyemangat buat kita y, Senda dapet kata mutiara bagus nih

"My Friends, Everything is Okey in the End. if it's not Okay, then it's not the End"

Don't Give Up to Study.. C U my friend...