HFrEF / HFpEF

bismillah.

Apa itu HFrEF / HFpEF ?

HFrEF dan HFpEF adalah dua tipe utama dari penyakit gagal jantung (heart failure). Perbedaan utamanya ada pada masalah mekanis di otot jantung — apakah jantungnya terlalu lemah untuk memompa, atau justru terlalu kaku untuk menampung darah.

Untuk memahami keduanya, kita harus tahu apa itu Ejection Fraction (EF) atau Fraksi Ejeksi. EF adalah persentase darah yang berhasil dipompa keluar dari bilik kiri jantung (ventrikel kiri) setiap kali jantung berdetak. Jantung yang sehat normalnya memiliki EF sekitar 50-70%

1. HFrEF (Heart Failure with reduced Ejection Fraction)

• Artinya: Gagal jantung dengan fraksi ejeksi menurun (biasanya di bawah 40%).

• Dikenal juga sebagai: Gagal Jantung Sistolik.

• Masalah Utama: Otot jantung kehilangan daya dorong. Otot di bilik kiri jantung membesar (dilatasi), menipis, dan menjadi melar seperti karet gelang yang sudah aus. Akibatnya, kontraksi jantung sangat lemah dan tidak sanggup memompa cukup darah ke seluruh tubuh.

• Penyebab Umum: Kondisi ini sering terjadi setelah seseorang mengalami serangan jantung (karena ada otot jantung yang mati) atau kerusakan pada katup jantung.

2. HFpEF (Heart Failure with preserved Ejection Fraction)

• Artinya: Gagal jantung dengan fraksi ejeksi terjaga (persentasenya normal, biasanya di atas 50%).

• Dikenal juga sebagai: Gagal Jantung Diastolik.

• Masalah Utama: Otot jantung kehilangan daya tampung. Otot di bilik kiri justru menebal (hipertrofi) dan menjadi sangat kaku. Saat jantung seharusnya berelaksasi untuk mengisi darah sebelum detak berikutnya, ruangannya menyempit dan tidak bisa mengembang dengan baik.

• Intinya: Meskipun persentase darah yang dipompa (EF) terlihat normal, jumlah atau volume darah aslinya tetap kurang karena dari awal jantung hanya terisi sedikit darah.

• Penyebab Umum: Sangat erat kaitannya dengan tekanan darah tinggi (hipertensi) yang menahun, diabetes, obesitas, dan faktor penuaan.

Kenapa dokter harus membedakan keduanya? Walaupun gejalanya seringkali sama (sesak napas, mudah lelah, dan kaki bengkak), obat dan cara penanganannya sangat berbeda. Obat yang terbukti ampuh menyelamatkan nyawa pasien dengan otot yang melar (HFrEF), belum tentu efektif atau cocok untuk menangani otot yang kaku (HFpEF).


Terapi obat apa yg membedakan pada kasus HFrEF dengan HFpEF ?

Terapi obat untuk HFrEF dan HFpEF memiliki pendekatan yang sangat berbeda.

Secara garis besar: pada HFrEF, obat digunakan untuk "merenovasi" dan memperbaiki otot jantung yang rusak agar pasien bisa hidup lebih lama. Sedangkan pada HFpEF, karena perubahan struktur otot yang kaku lebih sulit diperbaiki, pengobatan difokuskan untuk mengurangi gejala, mencegah rawat inap, dan mengatasi penyakit penyerta (seperti tekanan darah tinggi atau diabetes).

Berikut adalah perbandingan penggunaan obat pada kedua kondisi tersebut:

Kelas Obat	HFrEF (Otot Lemah)	HFpEF (Otot Kaku)
Beta-Blocker (Bisoprolol, Carvedilol)	Wajib. Mengistirahatkan jantung dan terbukti mencegah kematian mendadak.	Tidak rutin. Biasanya hanya diresepkan jika pasien memiliki masalah irama jantung atau penyakit koroner.
ARNI / ACEi / ARB (Valsartan, Ramipril)	Wajib. Menghambat hormon yang membuat jantung semakin melar.	Tidak rutin. Biasanya hanya dipakai jika pasien juga memiliki tekanan darah tinggi yang harus diturunkan.
MRA (Spironolactone)	Wajib. Mencegah pembentukan jaringan parut (fibrosis) pada otot jantung.	Kadang digunakan untuk membantu meringankan kerja jantung, namun efektivitas utamanya tidak sekuat pada HFrEF.
SGLT2 Inhibitor (Dapagliflozin, Empagliflozin)	Wajib. Pilar utama untuk menekan angka kematian.	Sangat Direkomendasikan. Ini adalah terobosan baru dan menjadi obat utama untuk mencegah perburukan dan rawat inap pada pasien HFpEF.
Diuretik (Furosemide)	Untuk membuang tumpukan cairan penyebab sesak napas dan kaki bengkak.	Untuk membuang tumpukan cairan penyebab sesak napas dan kaki bengkak.

Standar Emas Pengobatan HFrEF

Untuk pasien HFrEF, dokter di seluruh dunia berpatokan pada "4 Pilar Terapi". Jika pasien mampu menoleransi dosisnya (tekanan darah tidak anjlok), keempat obat ini (Beta-blocker, ARNI/ACEi, MRA, dan SGLT2i) harus diminum bersamaan setiap hari, seumur hidup. Kombinasi keempatnya bekerja secara sinergis untuk mengembalikan kekuatan pompa jantung dan telah terbukti secara drastis memperpanjang usia pasien.

Tantangan Pengobatan HFpEF

Dulu, HFpEF sangat sulit diobati karena obat pilar HFrEF tidak memberikan efek perbaikan yang sama pada otot yang kaku. Pengobatan hanya berfokus pada diuretik untuk mengurangi bengkak dan menjaga tekanan darah.

Namun, panduan medis terbaru (termasuk dari Eropa dan Amerika) kini merekomendasikan SGLT2 Inhibitor sebagai terapi utama untuk HFpEF. Awalnya obat ini diciptakan untuk diabetes, namun ternyata sangat ampuh memperbaiki cara kerja sel jantung yang kaku, terlepas dari apakah pasien tersebut menderita diabetes atau tidak.

Kasus Hipoalbuminemia

bismillah

kenapa pada hipoalbuminemia terjadi perpindahan cairan dari intravaskuler ke extravaskuler ?

Perpindahan cairan dari dalam pembuluh darah (intravaskuler) ke jaringan sekitarnya (ekstravaskuler) pada kondisi hipoalbuminemia (kadar albumin darah yang rendah) terjadi karena hilangnya tekanan onkotik.

Untuk memahaminya, kita bisa melihat bagaimana cairan tubuh diatur melalui prinsip yang disebut Hukum Starling. Berikut adalah proses terjadinya:

1. Peran Albumin sebagai "Spons"

Albumin adalah protein dengan jumlah paling banyak di dalam darah. Salah satu fungsi utamanya adalah menjaga cairan agar tidak bocor keluar dari pembuluh darah. Anda bisa membayangkan molekul albumin seperti "spons" mikroskopis yang menarik dan menahan air tetap di tempatnya. Tarikan inilah yang disebut dengan tekanan onkotik (atau tekanan osmotik koloid).

2. Tarik-Menarik Dua Tekanan

Pergerakan cairan di pembuluh darah kapiler diatur oleh dua tekanan utama yang saling berlawanan:

• Tekanan Hidrostatik (Mendorong keluar): Tekanan darah dari pompaan jantung yang mendorong cairan keluar dari pembuluh kapiler menuju jaringan.

• Tekanan Onkotik (Menarik masuk): Tekanan dari protein (terutama albumin) yang menarik cairan masuk kembali ke dalam pembuluh darah.

Dalam kondisi tubuh yang sehat, kedua tekanan ini seimbang, sehingga jumlah cairan di dalam pembuluh darah dan di jaringan sekitarnya tetap stabil.

3. Efek Hipoalbuminemia

Ketika seseorang mengalami hipoalbuminemia, jumlah "spons" di dalam darah berkurang drastis, sehingga tekanan onkotik menurun tajam.

Karena daya tarik yang menahan cairan melemah, tekanan hidrostatik menjadi jauh lebih dominan. Akibatnya, cairan secara terus-menerus terdorong dan merembes keluar dari pembuluh darah (intravaskuler) menuju ruang antar sel di jaringan tubuh (ekstravaskuler).

Penumpukan cairan di ruang ekstravaskuler inilah yang menyebabkan munculnya edema, yaitu pembengkakan yang sering terlihat pada kaki, tangan, kelopak mata, atau penumpukan cairan di rongga perut (asites).

Apakah jenis cairan infus yang cocok untuk kondisi ini?  

Untuk mengatasi kondisi hipoalbuminemia dan menarik kembali cairan yang bocor ke jaringan (ekstravaskuler), tenaga medis umumnya akan memilih jenis cairan infus yang dapat mengembalikan tekanan onkotik di dalam pembuluh darah.

Berikut adalah jenis cairan infus yang umum digunakan untuk kondisi ini:

1. Cairan Koloid (Infus Albumin)

Cairan koloid, secara spesifik infus albumin manusia (Human Albumin), adalah terapi cairan yang paling tepat dan langsung menyasar akar masalah pada penderita hipoalbuminemia berat.

• Cara Kerja: Infus ini secara harfiah menambahkan kembali "spons" protein ke dalam pembuluh darah. Hal ini akan meningkatkan tekanan onkotik seketika, sehingga cairan yang menumpuk di jaringan (edema atau asites) akan tertarik kembali masuk ke dalam pembuluh darah (intravaskuler).

• Konsentrasi: Biasanya tersedia dalam konsentrasi 5% (isotis dengan plasma darah) hingga konsentrasi tinggi seperti 20% atau 25% (hiperonkotik, sangat efektif untuk menarik cairan dari jaringan).

2. Kombinasi Albumin dan Obat Diuretik

Dalam banyak kasus (seperti pada penderita sirosis hati atau sindrom nefrotik), hanya memberikan infus albumin terkadang tidak cukup karena cairan yang kembali ke pembuluh darah bisa membebani kerja jantung.

• Strategi: Dokter biasanya akan memberikan infus albumin bersamaan dengan obat diuretik (seperti furosemide).

• Tujuan: Albumin bertugas menarik cairan dari jaringan ke dalam pembuluh darah, sedangkan diuretik bertugas membuang kelebihan cairan tersebut keluar dari tubuh melalui urine.

3. Cairan Kristaloid (Perlu Kehati-hatian)

Cairan kristaloid seperti Ringer Laktat (RL) atau NaCl 0,9% (Normal Saline) adalah cairan infus standar yang paling sering digunakan untuk rehidrasi.

• Catatan Penggunaan: Pada pasien hipoalbuminemia, pemberian cairan kristaloid biasa tanpa penambahan albumin harus dilakukan dengan sangat hati-hati.

• Risiko: Karena tubuh kekurangan protein pengikat cairan, cairan kristaloid yang diberikan melalui infus dapat dengan mudah merembes keluar lagi dari pembuluh darah, yang justru dapat memperburuk pembengkakan (edema) pada tubuh pasien.

Pemilihan jenis cairan, dosis, serta konsentrasi infus mutlak disesuaikan oleh dokter berdasarkan penyebab utama turunnya kadar albumin (misalnya gangguan ginjal, penyakit hati, atau kekurangan gizi) serta kondisi klinis pasien secara keseluruhan.

apa saja penyebab turunnya albumin?

Penurunan kadar albumin (hipoalbuminemia) umumnya terjadi karena tiga mekanisme utama: organ hati tidak bisa memproduksinya, tubuh kehilangan terlalu banyak albumin, atau adanya peradangan parah yang memicu kebocoran pembuluh darah.

Berikut adalah rincian penyebab utama turunnya albumin:

1. Gangguan Produksi Albumin

Albumin diproduksi secara eksklusif oleh organ hati (liver). Jika "pabrik" pembuatannya rusak atau bahan bakunya tidak ada, kadar albumin otomatis akan menurun.

• Penyakit Hati: Kondisi kronis seperti sirosis hati, hepatitis berat, atau kanker hati menyebabkan kerusakan jaringan hati, sehingga organ ini kehilangan fungsinya untuk mensintesis albumin.

• Kekurangan Gizi (Malnutrisi): Tubuh membutuhkan asam amino dari protein yang kita makan untuk merakit albumin. Asupan makanan yang sangat buruk atau kondisi kelaparan parah akan menghentikan produksi albumin.

• Gangguan Penyerapan Usus (Malabsorpsi): Penyakit seperti Crohn's disease atau penyakit Celiac membuat usus tidak mampu menyerap nutrisi makanan dengan baik, meskipun pasien sudah makan makanan bergizi.

2. Hilangnya Albumin dari Tubuh

Pada kondisi ini, organ hati memproduksi albumin secara normal, tetapi jumlah albumin menyusut tajam karena terbuang keluar dari tubuh.

• Penyakit Ginjal (Sindrom Nefrotik): Ginjal yang sehat tidak akan membiarkan protein besar seperti albumin lolos ke dalam urine. Namun, jika saringan ginjal rusak, albumin akan bocor secara masif dan terbuang saat buang air kecil.

• Luka Bakar Parah: Kulit bertugas menahan cairan dan protein di dalam tubuh. Luka bakar luas merusak lapisan pelindung ini, menyebabkan plasma darah dan albumin merembes dan menguap dari area kulit yang rusak.

• Masalah Pencernaan (Protein-Losing Enteropathy): Kondisi kelainan usus di mana protein secara tidak normal bocor ke dalam saluran cerna dan terbuang melalui tinja.

3. Distribusi Ulang Akibat Peradangan

• Sepsis, Syok, atau Trauma: Infeksi darah yang sangat parah (sepsis), pasca-operasi bedah besar, atau trauma fisik hebat akan memicu peradangan sistemik di seluruh tubuh. Peradangan ini mengubah struktur pori-pori pembuluh darah menjadi sangat longgar, sehingga albumin berpindah secara cepat dari dalam pembuluh darah ke jaringan sekitarnya.

Studi Kasus | PE

 bismillah.

Susp. Pumonary Embolism

Studi kasus

Tn. S / 55th.

Pasien Nyeri dada kiri, dirasakan seperti tertimpa benda berat, menjalar ke punggung dan tangan kiri dan tidak membaik setelah dipakai berbaring 

Nyeri pada kaki kanan, Nyeri utk berjalan (VAS nyeri 7).  Sebelumnya ada luka kecil di mata kaki kanan. saat ini kaki kanan bengkak dan teraba panas.

RPD    : 

- PEROKOK AKTIF 

- Asma - Sesak - Jantung - 

RPO    : -

Alergi  : -

O:

KU Nyeri VAS 7

GCS 456 CM

TD    : 80/50 mmHg -> 90/50

Nadi : 113 x/menit

RR   :  20 x/menit

Suhu: 36.6 C

Spo2: 94% RA

Pemeriksaan fisik:

K/L : A/I/C/D -/-/-/-

Thorax: simetris, retraksi (-)

Cor: 

S1 S2 tunggal, murmur (-) gallop (-)

Pulmo: ves/ves

Rhonki        Wheezing

  - | -              - | -

  - | -              - | -

  - | -              - | -  

Abd : supel, BU (+) dbn, timpani

NT  - | - | -

       - | - | -

       - | - | -     

                                 

Ext: akral hangat, CRT < 2 detik

edema  - | -

            + | -

Penunjang terlampir

EKG 

Lead II panjang

Interpretasi EKG :

Masih sinus, dg PAC occasional

ST segments nonspecific

A: 

Chest Pain 

AF Rapid ?

s. PE

P: 

o2 nasal 3 lpm 

Inf PZ 500 cc loading dlm 30 mnt

Inj OMZ 2x1

 

PO :

loading ASA 300 mg , CPG 320 mg, ISDN 1  - 

( Di duga serangan jantung atipikal ) shg dg pertimbangan itu di instruksikan Protab ACS diberikan

Dalam evaluasi nya :

GCS 456. dg ekspresi nyeri dada. Tensi ngedrop 70/40 mmHg 

dilakukan challenge cairan 200 cc / 10 menit. Tensi tidak membaik. Dilakukukan pemasangan NE start 50 nano.

Klinis pasien masih sadar, tidak tenang, nyeri dada (+) dirasakan dominan.

Pmeriksaan fisik : Rh(-/-), Wz (-/-)

kecurigaan mengarah pada PE, dilakukan hitung Well’s score PE

Tatalaksana :

1. Masuk Heparin 80IU/kg bolus

2. Lanjut pump 18IU/kg/jam

3. Rujuk pro CT Angio & penanganan selanjutnya

Asidosis pada CKD ( Tanya AI )

bismillah.

Dari mana asal asidosis metabolik pada CKD stage 5 ?

Asidosis metabolik pada CKD stage 5 (Gagal Ginjal Terminal) pada dasarnya terjadi karena ginjal sudah kehilangan kemampuannya untuk menjaga keseimbangan asam-basa dalam tubuh.

Secara fisiologis, ada dua penyebab utama mengapa asidosis metabolik ini terjadi:

1. Kegagalan Ekskresi Ion Hidrogen (H+) dan Asam Organik

Setiap hari, tubuh kita menghasilkan asam sisa metabolisme (seperti asam fosfat, asam sulfat, dan asam urat) dari makanan yang kita konsumsi, terutama protein.

• Pada ginjal sehat: Kelebihan ion hidrogen (H+) dan asam-asam organik ini akan dibuang melalui urine.

• Pada CKD Stage 5: Karena jumlah nefron (unit penyaring ginjal) yang berfungsi sudah berkurang drastis (GFR < 15 mL/menit), ginjal tidak mampu lagi menyaring dan membuang asam-asam tersebut. Akibatnya, asam "tertahan" di dalam darah, menyebabkan penurunan pH darah.

2. Penurunan Produksi dan Reabsorpsi Bikarbonat (HCO3-)

Bikarbonat adalah basa alami tubuh yang berfungsi sebagai "benteng" atau buffer untuk menetralkan asam. Ginjal punya peran vital untuk memproduksi dan menyerap kembali bikarbonat ini.

• Penurunan Amoniagenesis: Untuk membuang asam, ginjal membutuhkan amonia (NH3) yang diproduksi di tubulus ginjal untuk mengikat H+ menjadi amonium (NH4+) agar bisa dibuang lewat urine. Pada stage 5, produksi amonia ini menurun drastis.

• Gagal Reabsorpsi: Ginjal tidak mampu lagi menyerap kembali bikarbonat yang disaring, sehingga tubuh kehabisan stok "pembasmi asam".

Kesimpulan Singkat:

Ibarat sebuah rumah, tubuh terus-menerus memproduksi "sampah asam" dari makanan. Pada CKD stage 5, "petugas kebersihan" (ginjal) sudah tidak bekerja, sehingga sampah asam menumpuk di dalam rumah (darah), sementara "stok sabun pembersih" (bikarbonat) justru habis.

Kondisi ini biasanya ditandai dengan penurunan kadar bikarbonat serum (biasanya < 22 mEq/L) dan memerlukan penanganan medis seperti pemberian suplemen natrium bikarbonat atau terapi pengganti ginjal (dialisis/hemodialisis).

Interpretasi EKG Salvo ( Tanya AI )

bismillah.

apa interpretasi EKG PVC Salvo multiple?

Secara klinis, "PVC Salvo" (sering juga disebut run of PVCs) yang terdiri dari 3 atau lebih Premature Ventricular Contraction secara berurutan dengan laju >100 kali/menit diklasifikasikan sebagai Non-Sustained Ventricular Tachycardia (NSVT), asalkan durasinya berlangsung kurang dari 30 detik.

Penambahan deskripsi "multiple" mengindikasikan bahwa episode run/salvo ini terjadi secara berulang.

Signifikansi Klinis

Temuan ini merupakan indikator kuat adanya iritabilitas miokard ventrikel yang tinggi. Secara prognostik, ini adalah warning sign bahwa pasien berisiko tinggi mengalami transisi menuju aritmia maligna, seperti Sustained Ventricular Tachycardia (VT) atau Ventricular Fibrillation (VF), yang berpotensi menyebabkan Sudden Cardiac Death (SCD).

Evaluasi Etiologi

Kemunculan PVC Salvo multipel jarang bersifat jinak (idiopatik) dan sangat sering berkaitan dengan patologi organik yang mendasari. Evaluasi harus segera diarahkan untuk mencari reversible causes:

• Iskemia atau Infark: Sindrom Koroner Akut (ACS) yang sedang berlangsung atau keberadaan jaringan parut dari infark lama yang menjadi sirkuit reentry.

• Kelainan Struktural: Penurunan fungsi ventrikel kiri (gagal jantung), kardiomiopati hipertrofik, dilatasi, atau Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia (ARVD).

• Gangguan Elektrolit: Terutama hipokalemia dan hipomagnesemia yang menurunkan ambang batas potensial aksi.

• Hipoksia / Asidosis: Kondisi stres metabolik sistemik.

• Toksisitas Obat: Intoksikasi digitalis, pemanjangan interval QT akibat obat tertentu, atau penggunaan simpatomimetik/stimulan.

Langkah Tatalaksana Awal

1. Evaluasi Hemodinamik: Nilai tekanan darah, perfusi perifer, dan tingkat kesadaran pasien. Meskipun episode salvo berhenti sendiri, pasien berisiko jatuh ke dalam VT tanpa nadi sewaktu-waktu.

2. Pemeriksaan Penunjang Segera: Cek serum elektrolit (targetkan Kalium >4.0 mEq/L dan Magnesium > 2.0 mg/dL). Periksa marka jantung (Troponin/CK-MB) jika ada kecurigaan iskemia.

3. Ekokardiografi: Esensial untuk mengevaluasi Left Ventricular Ejection Fraction (LVEF) dan mendeteksi kelainan struktural atau regional wall motion abnormality.

4. Optimalisasi Farmakologis: Jika pasien stabil, pemberian Beta-blocker sering menjadi pilihan lini pertama untuk menekan tonus simpatis dan aktivitas ektopik. Amiodaron dapat dipertimbangkan jika frekuensi salvo meningkat, terdapat gangguan fungsi sistolik, atau dicurigai kuat akan jatuh ke dalam sustained VT.
   
   
   

Beda Antikoagulan dan Antiplatelet

bismillah.

apa perbedaan antikoagulan dan antiplatelet ?

Meskipun keduanya sering disebut secara umum sebagai "pengencer darah" (blood thinners), antikoagulan dan antipletelet memiliki mekanisme kerja dan target klinis yang sangat berbeda dalam proses hemostasis (sistem penghentian pendarahan tubuh).

Perbedaan utamanya terletak pada fase pembekuan darah mana yang mereka hambat: antipletelet bekerja pada hemostasis primer (pembentukan sumbatan awal oleh keping darah), sedangkan antikoagulan bekerja pada hemostasis sekunder (kaskade protein yang membentuk jaring pengikat).

Ringkasan Perbedaan

Karakteristik	Antipletelet	Antikoagulan
Target Kerja	Trombosit (keping darah)	Faktor koagulasi (protein pembekuan darah)
Mekanisme	Mencegah trombosit saling menempel (agregasi)	Menghambat reaksi kimia pembentukan fibrin (jaring pengikat gumpalan)
Target Utama	Pembuluh darah arteri (aliran darah cepat / high shear stress)	Pembuluh darah vena dan jantung (aliran darah lambat / stasis)
Contoh Obat	Aspirin, Clopidogrel, Ticagrelor	Heparin, Warfarin, Rivaroxaban, Apixaban

1. Antipletelet (Pencegah Penggumpalan Trombosit)

Antipletelet bekerja dengan cara mencegah trombosit di dalam darah agar tidak saling menempel dan membentuk sumbatan.

Di dalam pembuluh darah arteri, tekanan dan aliran darah bergerak sangat cepat. Jika terjadi kerusakan pada dinding pembuluh arteri (misalnya pecahnya plak kolesterol), gumpalan darah yang terbentuk utamanya didorong oleh penumpukan trombosit. Oleh karena itu, obat antipletelet sangat efektif di area ini.

• Indikasi Klinis: Digunakan untuk mencegah trombosis arterial (gumpalan di arteri). Contoh penggunaannya adalah pada pasien dengan riwayat serangan jantung (Sindrom Koroner Akut), stroke iskemik, penyakit arteri perifer, atau pada pasien yang baru saja dipasang stent (ring) jantung.

• Cara Kerja Spesifik: Aspirin bekerja dengan menghambat enzim COX-1 sehingga trombosit tidak memproduksi tromboksan A2 (zat kimia pemanggil trombosit lain). Obat lain seperti Clopidogrel bekerja dengan memblokir reseptor spesifik (P2Y12) di permukaan trombosit.

2. Antikoagulan (Penghambat Kaskade Koagulasi)

Antikoagulan bekerja dengan cara memperlambat kaskade koagulasi—serangkaian reaksi kimia yang berujung pada pembuatan fibrin. Fibrin adalah benang-benang protein yang bertugas menjaring sel darah merah dan menstabilkan gumpalan darah menjadi permanen.

Obat ini sangat efektif pada area di mana aliran darah lebih lambat atau cenderung menggenang (stasis), seperti di pembuluh darah vena kaki atau di dalam ruang jantung saat terjadi gangguan irama. Pada area dengan aliran lambat, gumpalan lebih banyak dibentuk oleh jaring fibrin dan sel darah merah, bukan murni oleh trombosit.

• Indikasi Klinis: Digunakan untuk mencegah dan mengobati Deep Vein Thrombosis (DVT / gumpalan di vena dalam kaki), Emboli Paru (gumpalan yang lepas ke paru-paru), serta mencegah terbentuknya emboli (gumpalan yang beredar) pada pasien dengan Fibrilasi Atrium (gangguan irama jantung) atau pasien yang menggunakan katup jantung mekanik.

• Cara Kerja Spesifik: Warfarin bekerja dengan menghambat produksi faktor pembekuan darah di hati yang bergantung pada Vitamin K. Antikoagulan generasi baru seperti Rivaroxaban atau Apixaban (sering disebut DOAC/NOAC) bekerja lebih langsung dengan cara menghambat faktor koagulasi spesifik (seperti Faktor Xa atau trombin).

Casestudy : Non-sustained VT

bismillah.

Studi kasus pasien.

Ny. S/ 53 th

keluhan nyeri dada sekali, terasa tiba2 dan mendadak.

VAS 9. 

pengkajian Lab DL, elektrolit dbn

EKG tampak abnormalitas.

sesaat diperiksa di PKM - kesan normal

ketika di cek ulang di RS - kesan abnormal (jelas)

Dignosis dr. Izzati spJP :

- NSTEACS  

- Non-sustained VT

analisis :

1. kenapa serangan digolongkan ACS ? karena gejala klinis tipikal, spesifik dan mendadak

2. digolongkan kedalam NSTE ? karena tidak didapatkan gambaran ST Elevasi.

3. kenapa Non-sustained VT ?  didapatkan gambaran PVC-salvo (trigemini) pd Lead 2 Panjang
 

Terapi UGD :

pasien di terapi sebagai pasien ACS

ASA 4 tablet (320 mg) 

Terapi & pengkajian DPJP :