Studi Kasus | PE

 bismillah.

Susp. Pumonary Embolism

Studi kasus

Tn. S / 55th.

Pasien Nyeri dada kiri, dirasakan seperti tertimpa benda berat, menjalar ke punggung dan tangan kiri dan tidak membaik setelah dipakai berbaring 

Nyeri pada kaki kanan, Nyeri utk berjalan (VAS nyeri 7).  Sebelumnya ada luka kecil di mata kaki kanan. saat ini kaki kanan bengkak dan teraba panas.

RPD    : 

- PEROKOK AKTIF 

- Asma - Sesak - Jantung - 

RPO    : -

Alergi  : -

O:

KU Nyeri VAS 7

GCS 456 CM

TD    : 80/50 mmHg -> 90/50

Nadi : 113 x/menit

RR   :  20 x/menit

Suhu: 36.6 C

Spo2: 94% RA

Pemeriksaan fisik:

K/L : A/I/C/D -/-/-/-

Thorax: simetris, retraksi (-)

Cor: 

S1 S2 tunggal, murmur (-) gallop (-)

Pulmo: ves/ves

Rhonki        Wheezing

  - | -              - | -

  - | -              - | -

  - | -              - | -  

Abd : supel, BU (+) dbn, timpani

NT  - | - | -

       - | - | -

       - | - | -     

                                 

Ext: akral hangat, CRT < 2 detik

edema  - | -

            + | -

Penunjang terlampir

EKG 

Lead II panjang

Interpretasi EKG :

Masih sinus, dg PAC occasional

ST segments nonspecific

A: 

Chest Pain 

AF Rapid ?

s. PE

P: 

o2 nasal 3 lpm 

Inf PZ 500 cc loading dlm 30 mnt

Inj OMZ 2x1

 

PO :

loading ASA 300 mg , CPG 320 mg, ISDN 1  - 

( Di duga serangan jantung atipikal ) shg dg pertimbangan itu di instruksikan Protab ACS diberikan

Dalam evaluasi nya :

GCS 456. dg ekspresi nyeri dada. Tensi ngedrop 70/40 mmHg 

dilakukan challenge cairan 200 cc / 10 menit. Tensi tidak membaik. Dilakukukan pemasangan NE start 50 nano.

Klinis pasien masih sadar, tidak tenang, nyeri dada (+) dirasakan dominan.

Pmeriksaan fisik : Rh(-/-), Wz (-/-)

kecurigaan mengarah pada PE, dilakukan hitung Well’s score PE

Tatalaksana :

1. Masuk Heparin 80IU/kg bolus

2. Lanjut pump 18IU/kg/jam

3. Rujuk pro CT Angio & penanganan selanjutnya

Asidosis pada CKD ( Tanya AI )

bismillah.

Dari mana asal asidosis metabolik pada CKD stage 5 ?

Asidosis metabolik pada CKD stage 5 (Gagal Ginjal Terminal) pada dasarnya terjadi karena ginjal sudah kehilangan kemampuannya untuk menjaga keseimbangan asam-basa dalam tubuh.

Secara fisiologis, ada dua penyebab utama mengapa asidosis metabolik ini terjadi:

1. Kegagalan Ekskresi Ion Hidrogen (H+) dan Asam Organik

Setiap hari, tubuh kita menghasilkan asam sisa metabolisme (seperti asam fosfat, asam sulfat, dan asam urat) dari makanan yang kita konsumsi, terutama protein.

• Pada ginjal sehat: Kelebihan ion hidrogen (H+) dan asam-asam organik ini akan dibuang melalui urine.

• Pada CKD Stage 5: Karena jumlah nefron (unit penyaring ginjal) yang berfungsi sudah berkurang drastis (GFR < 15 mL/menit), ginjal tidak mampu lagi menyaring dan membuang asam-asam tersebut. Akibatnya, asam "tertahan" di dalam darah, menyebabkan penurunan pH darah.

2. Penurunan Produksi dan Reabsorpsi Bikarbonat (HCO3-)

Bikarbonat adalah basa alami tubuh yang berfungsi sebagai "benteng" atau buffer untuk menetralkan asam. Ginjal punya peran vital untuk memproduksi dan menyerap kembali bikarbonat ini.

• Penurunan Amoniagenesis: Untuk membuang asam, ginjal membutuhkan amonia (NH3) yang diproduksi di tubulus ginjal untuk mengikat H+ menjadi amonium (NH4+) agar bisa dibuang lewat urine. Pada stage 5, produksi amonia ini menurun drastis.

• Gagal Reabsorpsi: Ginjal tidak mampu lagi menyerap kembali bikarbonat yang disaring, sehingga tubuh kehabisan stok "pembasmi asam".

Kesimpulan Singkat:

Ibarat sebuah rumah, tubuh terus-menerus memproduksi "sampah asam" dari makanan. Pada CKD stage 5, "petugas kebersihan" (ginjal) sudah tidak bekerja, sehingga sampah asam menumpuk di dalam rumah (darah), sementara "stok sabun pembersih" (bikarbonat) justru habis.

Kondisi ini biasanya ditandai dengan penurunan kadar bikarbonat serum (biasanya < 22 mEq/L) dan memerlukan penanganan medis seperti pemberian suplemen natrium bikarbonat atau terapi pengganti ginjal (dialisis/hemodialisis).

Interpretasi EKG Salvo ( Tanya AI )

bismillah.

apa interpretasi EKG PVC Salvo multiple?

Secara klinis, "PVC Salvo" (sering juga disebut run of PVCs) yang terdiri dari 3 atau lebih Premature Ventricular Contraction secara berurutan dengan laju >100 kali/menit diklasifikasikan sebagai Non-Sustained Ventricular Tachycardia (NSVT), asalkan durasinya berlangsung kurang dari 30 detik.

Penambahan deskripsi "multiple" mengindikasikan bahwa episode run/salvo ini terjadi secara berulang.

Signifikansi Klinis

Temuan ini merupakan indikator kuat adanya iritabilitas miokard ventrikel yang tinggi. Secara prognostik, ini adalah warning sign bahwa pasien berisiko tinggi mengalami transisi menuju aritmia maligna, seperti Sustained Ventricular Tachycardia (VT) atau Ventricular Fibrillation (VF), yang berpotensi menyebabkan Sudden Cardiac Death (SCD).

Evaluasi Etiologi

Kemunculan PVC Salvo multipel jarang bersifat jinak (idiopatik) dan sangat sering berkaitan dengan patologi organik yang mendasari. Evaluasi harus segera diarahkan untuk mencari reversible causes:

• Iskemia atau Infark: Sindrom Koroner Akut (ACS) yang sedang berlangsung atau keberadaan jaringan parut dari infark lama yang menjadi sirkuit reentry.

• Kelainan Struktural: Penurunan fungsi ventrikel kiri (gagal jantung), kardiomiopati hipertrofik, dilatasi, atau Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia (ARVD).

• Gangguan Elektrolit: Terutama hipokalemia dan hipomagnesemia yang menurunkan ambang batas potensial aksi.

• Hipoksia / Asidosis: Kondisi stres metabolik sistemik.

• Toksisitas Obat: Intoksikasi digitalis, pemanjangan interval QT akibat obat tertentu, atau penggunaan simpatomimetik/stimulan.

Langkah Tatalaksana Awal

1. Evaluasi Hemodinamik: Nilai tekanan darah, perfusi perifer, dan tingkat kesadaran pasien. Meskipun episode salvo berhenti sendiri, pasien berisiko jatuh ke dalam VT tanpa nadi sewaktu-waktu.

2. Pemeriksaan Penunjang Segera: Cek serum elektrolit (targetkan Kalium >4.0 mEq/L dan Magnesium > 2.0 mg/dL). Periksa marka jantung (Troponin/CK-MB) jika ada kecurigaan iskemia.

3. Ekokardiografi: Esensial untuk mengevaluasi Left Ventricular Ejection Fraction (LVEF) dan mendeteksi kelainan struktural atau regional wall motion abnormality.

4. Optimalisasi Farmakologis: Jika pasien stabil, pemberian Beta-blocker sering menjadi pilihan lini pertama untuk menekan tonus simpatis dan aktivitas ektopik. Amiodaron dapat dipertimbangkan jika frekuensi salvo meningkat, terdapat gangguan fungsi sistolik, atau dicurigai kuat akan jatuh ke dalam sustained VT.
   
   
   

Beda Antikoagulan dan Antiplatelet

bismillah.

apa perbedaan antikoagulan dan antiplatelet ?

Meskipun keduanya sering disebut secara umum sebagai "pengencer darah" (blood thinners), antikoagulan dan antipletelet memiliki mekanisme kerja dan target klinis yang sangat berbeda dalam proses hemostasis (sistem penghentian pendarahan tubuh).

Perbedaan utamanya terletak pada fase pembekuan darah mana yang mereka hambat: antipletelet bekerja pada hemostasis primer (pembentukan sumbatan awal oleh keping darah), sedangkan antikoagulan bekerja pada hemostasis sekunder (kaskade protein yang membentuk jaring pengikat).

Ringkasan Perbedaan

Karakteristik	Antipletelet	Antikoagulan
Target Kerja	Trombosit (keping darah)	Faktor koagulasi (protein pembekuan darah)
Mekanisme	Mencegah trombosit saling menempel (agregasi)	Menghambat reaksi kimia pembentukan fibrin (jaring pengikat gumpalan)
Target Utama	Pembuluh darah arteri (aliran darah cepat / high shear stress)	Pembuluh darah vena dan jantung (aliran darah lambat / stasis)
Contoh Obat	Aspirin, Clopidogrel, Ticagrelor	Heparin, Warfarin, Rivaroxaban, Apixaban

1. Antipletelet (Pencegah Penggumpalan Trombosit)

Antipletelet bekerja dengan cara mencegah trombosit di dalam darah agar tidak saling menempel dan membentuk sumbatan.

Di dalam pembuluh darah arteri, tekanan dan aliran darah bergerak sangat cepat. Jika terjadi kerusakan pada dinding pembuluh arteri (misalnya pecahnya plak kolesterol), gumpalan darah yang terbentuk utamanya didorong oleh penumpukan trombosit. Oleh karena itu, obat antipletelet sangat efektif di area ini.

• Indikasi Klinis: Digunakan untuk mencegah trombosis arterial (gumpalan di arteri). Contoh penggunaannya adalah pada pasien dengan riwayat serangan jantung (Sindrom Koroner Akut), stroke iskemik, penyakit arteri perifer, atau pada pasien yang baru saja dipasang stent (ring) jantung.

• Cara Kerja Spesifik: Aspirin bekerja dengan menghambat enzim COX-1 sehingga trombosit tidak memproduksi tromboksan A2 (zat kimia pemanggil trombosit lain). Obat lain seperti Clopidogrel bekerja dengan memblokir reseptor spesifik (P2Y12) di permukaan trombosit.

2. Antikoagulan (Penghambat Kaskade Koagulasi)

Antikoagulan bekerja dengan cara memperlambat kaskade koagulasi—serangkaian reaksi kimia yang berujung pada pembuatan fibrin. Fibrin adalah benang-benang protein yang bertugas menjaring sel darah merah dan menstabilkan gumpalan darah menjadi permanen.

Obat ini sangat efektif pada area di mana aliran darah lebih lambat atau cenderung menggenang (stasis), seperti di pembuluh darah vena kaki atau di dalam ruang jantung saat terjadi gangguan irama. Pada area dengan aliran lambat, gumpalan lebih banyak dibentuk oleh jaring fibrin dan sel darah merah, bukan murni oleh trombosit.

• Indikasi Klinis: Digunakan untuk mencegah dan mengobati Deep Vein Thrombosis (DVT / gumpalan di vena dalam kaki), Emboli Paru (gumpalan yang lepas ke paru-paru), serta mencegah terbentuknya emboli (gumpalan yang beredar) pada pasien dengan Fibrilasi Atrium (gangguan irama jantung) atau pasien yang menggunakan katup jantung mekanik.

• Cara Kerja Spesifik: Warfarin bekerja dengan menghambat produksi faktor pembekuan darah di hati yang bergantung pada Vitamin K. Antikoagulan generasi baru seperti Rivaroxaban atau Apixaban (sering disebut DOAC/NOAC) bekerja lebih langsung dengan cara menghambat faktor koagulasi spesifik (seperti Faktor Xa atau trombin).

Casestudy : Non-sustained VT

bismillah.

Studi kasus pasien.

Ny. S/ 53 th

keluhan nyeri dada sekali, terasa tiba2 dan mendadak.

VAS 9. 

pengkajian Lab DL, elektrolit dbn

EKG tampak abnormalitas.

sesaat diperiksa di PKM - kesan normal

ketika di cek ulang di RS - kesan abnormal (jelas)

Dignosis dr. Izzati spJP :

- NSTEACS  

- Non-sustained VT

analisis :

1. kenapa serangan digolongkan ACS ? karena gejala klinis tipikal, spesifik dan mendadak

2. digolongkan kedalam NSTE ? karena tidak didapatkan gambaran ST Elevasi.

3. kenapa Non-sustained VT ?  didapatkan gambaran PVC-salvo (trigemini) pd Lead 2 Panjang
 

Terapi UGD :

pasien di terapi sebagai pasien ACS

ASA 4 tablet (320 mg) 

Terapi & pengkajian DPJP :

VT non-stabil ( Tanya AI )

Bismillah.

Sync Defib pada VT non stabil berapa dosisny ?

Dosis energi untuk Synchronized Cardioversion (Sync Defib) pada pasien Ventricular Tachycardia (VT) monomorfik tidak stabil menurut pedoman AHA (American Heart Association) adalah 100 Joule.

Jika menggunakan mesin bifasik (yang umum digunakan sekarang), Anda bisa memulainya di 100 Joule. Jika dosis pertama gagal mengubah irama, Anda dapat menaikkannya secara bertahap (misalnya ke 150 Joule, lalu 200 Joule).

Berikut adalah ringkasan panduan dosis energinya untuk penanganan cepat :

Jenis Irama VT Tidak Stabil	Dosis Energi Awal	Keterangan
VT Monomorfik	100 J (Bifasik)	Pastikan tombol "SYNC" pada defibrilator sudah aktif sebelum menembakkan energi.
VT Polimorfik (Torsades de Pointes)	Dosis Defibrilasi (Asinkron) 120–200 J (Bifasik)	Jangan gunakan mode SYNC. VT polimorfik tidak memiliki gelombang R yang konsisten untuk ditangkap oleh mesin, sehingga jika dipaksakan dalam mode Sync, mesin tidak akan mau menembak. Treat sebagai Cardiac Arrest.

⚠️ Poin Kritis Saat Pelaksanaan (Agar Tidak Menjadi VF):

1. Tekan Tombol SYNC: Selalu pastikan penanda sinkronisasi (biasanya tanda panah atau titik) muncul di atas setiap gelombang R pada monitor.

2. Tahan Tombol Shock: Saat menekan tombol shock, tahan tombol tersebut dan jangan langsung dilepas. Mesin membutuhkan waktu sepersekian detik untuk membaca gelombang R berikutnya agar energi jatuh tepat di puncak gelombang R (menghindari fase rentan repolarisasi yang bisa memicu Ventricular Fibrillation atau VF).

3. Sedasi: Karena pasien dalam kondisi sadar meskipun tidak stabil (misalnya hipotensi, sesak napas, atau nyeri dada), berikan sedasi atau analgetik terlebih dahulu jika kondisi klinis dan waktu memungkinkan.

Diltiazem (Tanya AI)

bismillah.

Loading dose farmabes (Diltiazem) utk drip ?

Farmabes (berisi aktif Diltiazem HCl) umumnya digunakan di IGD atau ICU untuk rate control pada takikardia supraventrikular (seperti Atrial Fibrilasi atau Atrial Flutter dengan rapid ventricular response) atau hipertensi emergensi.

Berikut adalah panduan standar pemberian loading dose dan maintenance drip untuk pasien dewasa:

1. Loading Dose (Bolus IV)

• Dosis Awal: 0.25 mg/kgBB (rata-rata sekitar 15–20 mg untuk pasien dewasa).

• Cara Pemberian: Disuntikkan IV secara perlahan selama 2 menit.

• Dosis Lanjutan (Jika Perlu): Jika setelah 15 menit target penurunan laju jantung (HR) belum tercapai, dapat diberikan bolus kedua sebesar 0.35 mg/kgBB (rata-rata 20–25 mg) yang juga disuntikkan perlahan selama 2 menit.

2. Dosis Maintenance (Drip)

Setelah loading dose berhasil mencapai target klinis, dilanjutkan dengan infus kontinu untuk mempertahankan laju jantung:

• Dosis Awal: 5 mg/jam.

• Titrasi: Dosis dapat dititrasi naik 5 mg/jam hingga mencapai 10 - 15 mg/jam sesuai respons laju jantung pasien.

• Durasi: Infus kontinu Diltiazem umumnya tidak direkomendasikan melebihi 24 jam.

Contoh Oplosan Praktis dengan Syringe Pump

Sediaan Farmabes di Indonesia umumnya adalah vial 50 mg. Agar perhitungan drip lebih mudah, preparasi berikut sering digunakan:

1. Pelarutan: Ambil 1 vial Farmabes (50 mg) dan encerkan menggunakan NaCl 0.9% atau Dextrose 5% hingga mencapai total volume 50 cc di dalam spuit 50 cc.

2. Konsentrasi: Hasil campuran ini menghasilkan konsentrasi tepat 1 mg/cc.

3. Kecepatan Syringe Pump:

   • Dosis 5 mg/jam = Kecepatan 5 cc/jam

   • Dosis 10 mg/jam = Kecepatan 10 cc/jam

   • Dosis 15 mg/jam = Kecepatan 15 cc/jam

Monitoring Klinis: Pantau ketat tekanan darah dan EKG pasien selama loading dan drip, mengingat risiko efek samping hipotensi yang signifikan, bradikardia simptomatik, dan AV blok. Jangan gunakan pada pasien dengan WPW syndrome atau gagal jantung dekompensasi berat (HFrEF).