Soal UKDI

Bagi temen-temen yang mau download.. contoh soal UKDI , bisa langsung ke Scribd.com
here you are the link , download di sini

thank you to

Meisa marsalina FK UNS'06

M. Yusuf Arrozi  FK UNS'06

DISENTRI BASILAR

Disentri basilar atau Shigellosis adalah infeksi akut radang colon yg disebabkan kuman Shigella. Penyakit ini kadang bersifat ringan, kadang-kadang bersifat serius sekali.

Secara klinis memiliki tanda sbb :

1. Diare

2. terdapat lendir dan darah dlm tinja

3. perut sakit & tenesmus

Infeksi ditularkan secara oral melalui air, makanan, lalat yg tercemar oleh ekskreta pasien. Kelainan anatomis. tidak ditemukan diluar rongga usus & tidak merusak selaput lendir.

Keluhan & Gejala Klinis

Gejala yang timbul bervariasi, defekasi sedikit-sedikit & dpt terus menerus, sakit perut dg rasa kolik, muntah, sakit kepala.Sifat kotoran mulanya sedikit-sedikit hingga isi usus terkuras habis, selanjutnya dlm keadaan ringan masih dapat mengeluarkan cairan, namun dlm keadaan berat tinja berlendir dg warna kemerah-merahan (diistilahkan dg red currant jelly) & bersifat basa.

Bentuk klinis dpt bermacam-macam ringan, sedang hingga berat. Bentuk berat ( fulminating cases) biasany disebabkan S. dysentriae. Sakit perut terutama dibag. sebelah kiri, terasa melilit diikuti pengeluaran tinja shg menyebabkan perut menjadi cekung. Di daerah anus terjadi luka & nyeri, kadang timbul prolapsus ani.
Kematian akibat disentri basilar terjadi karena gangguan sirkulasi perifer, anuria, dan koma uremik.

Gambaran Endoskopik

Memperlihatkan mukosa hemoragik dg mukosa yg terlepas & ulserasi. Kadang tertutup eksudat. Sebagian besar lesi berada di bagian distal colon & secara progresif berkurang di segmen proksimal colon.

Diagnosis Banding

Diagnosis banding (DD) u/ disentri basilar adalah radang colon oleh karena kuman enterohemoragik & enteroinvasif E. Coli, C. Jejuni, S. Entereditis, dll. Sedang DD yang tdk berhub. dgn infeksi yakni Colitis ulcerativa / "Crohn's colitis".

Prognosis

Pd bentuk yg berat, angka kematian tinggi kecuali  bila mendapatkan pengobatan dini. Namun, pada bentuk sedang, biasanya angka kematian rendah. Bentuk dysentriae  biasanya berat dan masa penyembuhan lama, meskipun dlm bentuk yg ringan.

Pengobatan

Prinsip tindakan pengobatan yakni istirahat, mencegah, atau memperbaiki dehidrasi, pada kasus berat diberikan antibiotik atau sulfonamid.

* Cairan & Elektrolit

Penyebab utama kematian adalah dehidrasi. Pemberian cairan & elektrolit secara I.V. (intra vena) sangat penting. Jumlah cairan yg diberikan tergantung derajat dehidrasi, dimana dalam menetukan derajat dehidrasi yakni melihat keadaan umum pasien (K.U.), Sistem angka Daldiyono (scoring system), menetukan berat jenis plasma.

* Diet

Diberikan makanan lunak hingga berat berak < 5x/ hari, kemudian diberi makanan ringan biasa jika sudah ada perbaikan kesehatan.

* Pengobatan Spesifik

Antibiotik pilihan dlm pengobatan disentri basilar yakni trimetoprim - sulfametoksazol/ siprofloksazin. Pemberian siprofloksazin kontraindikasi bagi anak-anak dan ibu hamil. Obat-obat antispasmodik dpt menolong dlm pengobatan jika terjadi kram berat. Jenis-jenis obat yg menghambat peristaltik usus membantu membatasi diare ,namun tidak diindikasikan sbg pengobatan dlm fase disentri.

Pencegahan

Penularan disentri basilar dpt dicegah dgn lingkungan yg bersih & kebersihan diri. Membersihkan tangan dg sabun, suplai air yg tidak terkontaminasi, & penggunaan jamban yg bersih.

Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1, edisi ketiga. hal 458-462.

KOLERA

Kolera atau sering dikenal dgn istilah (muntaber) adalah penyakit berak yang disertai muntah akut, ditimbulkan oleh suatu enterotoksin yang dihasilkan Vibrio chbolerae dlm usus halus. Bentuk manifestasi klinisny yg khas adalah dehidrasi, dapat berlanjut dgn renjatan hipovolemik & asidosis metabolik yg dpt terjadi dlm waktu amat singkat akibat diare sekretorik, & dpt berakhir dgn kematian (jika penanganan tdk adequat).

Vibrio cholerae tumbuh cepat dlm berbagai macam media selektif seperti agar garam empedu, agar gliserin-telurit-taurokolat, atau agar thiosulfate-citrate-bile salt-sucrose (TCBS).

Patogenesis.
Kolera ditularkan melalui mulut. Bila vibrio berhasil lolos dari pertahanan primer dlm mulut & tertelan, vibrio akan cepat terbunuh dlm asam lambung yg tak diencerkan. Jika, pertahanan asam lambung terlewati, maka vibrio akan masuk pada usus halus. Suasana alkali pada usus halus, merupakan medium yang menguntungkan vibrio u/ hidup & memperbanyak diri. Semua strain vibrio yg patogen menghasilkan enterotoksin. Perubahan akibat enterotoksin sendiri berupa edema ringan pd lamina propria & dilatasi ringan kapiler-kapiler darah & pembuluh limfe pd puncak villi.

Tinja kolera adalah cairan isotonik dgn kadar bikarbonas kira-kira 2 kali kadar normal dlm plasma. Kecepatan kehilangan cairan usus pd pasien kolera dewasa dpt mencapai 1.000 ml/jam. Lamanya diare bila tidak diobati dg anti-biotika dpt berlangsung > 5 hari. Elektrolit yg bisa ditemukan pada tinja pasien kolera adalah Natrium, Kalium, Bikarbonat, Klorida. 

Manifestasi Klinis

Inkubasi kolera antara 2 hingga 6 hari. Infeksi terbanyak bersifat asimtomatik/ terjadi diare ringan. Kolera yg khas dimulai dg diare yg encer & berlimpa, tanpa didahului rasa mulas & tanpa disertai tenesmus. Tinja kolera berupa cairan putih keruh, tidak busuk/ amis, namun 'manis' menusuk (sulit terdefinisi kecuali dg indra penghidu ). Cairan menyerupai air cucian beras. Muntah berlangsung kemudian setelah diare, & berlangsung tanpa mual-mual. Mungkin terjadi kejang otot, karena berkurangnya kalsium & klorida pada neuromuskuler junction. Otot yang mungkin kejang yakni otot betis, biseps, triseps, pectoralis, & dinding perut. Pemeriksaan fisik dapat meliputi pemeriksaan turgor kulit, kelopak mata cekung, ujung jari keriput merupakan tanda dehidrasi.

Tanda Gagal Sirkulasi

Berkurangnya volume cairan disertai viskositas darah yg meningkat, dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi darah.Tanda utama yg dianggap khas yakni suhu tubuh yg rendah (34 - 24,5 derajat Celcius). Nadi cepat namun lemah.

Diagnosis
Diagnosis kolera meliputi diagnosis klinis & bakteriologis. kolera yg berat dapat dikenali dengan berak yang sering tanpa mulas, diikuti muntah tanpa mual. Jika memerlukan biakan, bahan didapap dengan rectal swab.

Pengobatan
Dasar pengobatan kolera adalah simtomatik dan kausa secara bersamaan, berupa penggantian kehilangan cairan, elektrolit, & bikarbonat beserta pemberian anti-mikroba. Pada dehidrasi berat terapi rehidrasi harus diberikan per infus. Pada kasus sedang & ringan, terapi rehidrasi dpt diberikan secara oral.

Kriteria Derajat Dehidrasi
Pedoman penentuan derajat dehidrasi yakni :
1. Berdasarkan penilaian klinis
2. Berdasarkan Central Venous Pressure (CVP)
3. Berdasarkan berat jenis plasma

Cairann yg terbukti baik u/ rehidrasi adalah RL (Ringer Lactate), Drug of choice u/ kolera adalah Tetrasiklin. Kloramfenikol dan furazolidin dpt diberikan sbg pilihan kedua, namun masih efektif Tetrasiklin.

Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1 Edisi ketiga hal.443-450

     

Anemia pada Penyakit Hati Menahun

Anemia pada Penyakit Hati Menahun

Anemia dijumpai pada > 30% kasus penyakit hati menahun. Penyebabnya sangat beragam dgn 3 faktor penyebab utama anemia, yakni :
1. Peningkatan volume plasma;
2. Hemolisis ringan sampai berat. Diduga karena kelainan membran eritrosit, akibat gangguan lipoprotein pada membran eritrosit.
3. Respons eritropoesis tidak adequat thd stimulus anemia, mungkin karena gangguan produksi eritropoetin, / gangguan reseptor.

Faktor lain yang membantu timbulnya anemia adalah :
1. Perdarahan gastrointestinal.
2. Defisiensi besi karena perdarahan kronis.
3. Defisiensi folat, karena nutrisi yang kurang baik.
4. Pengaruh alkohol yang menekan sumsum tulang. <==
5. Hipersplenisme.
6. Kelainan metabolisme lipid shg dinding eritrosit mjd longgar yg mengakibatkan timbulnya thin macrocyte sampai spurr cell. Sel ini mudah difagosit oleh makrofag.

Gambaran Hematologik
Gambaran hematologik pada penyakit hati menahun sbb :
1. Anemia derajat sedang, kecuali jika terjadi perdarahan gastrointestinal.
2. Anemia makrositer non-megaloblastik dengan MCV 100-115 fl;
Note: nilai MCV menginterpretasikan ukuran eritrosit ( mikrosit / normosit / makrosit )
Nilai MCHC menginterpretasikan warna eritrosit, berkaitan dg konsentrasi hemoglobin per eritrosit ( hipokromik / normokromik / hiperkromik ).
3. Pada apusan darah tepi dijumpai: thin macrocyte, polikromasia, dan sel target;
4. Dapat timbul leukopenia & trombositopenia, jika penyakit hati menahun disertai splenomegali karena terjadi hipersplenisme (overactive spleen).
5. Sumsum tulang: hiperplasia Eritroid dgn makronormoblast tanpa tanda megaloblastik.

Terapi
Terapi anemia pada penyakit hati kronis bersifat tidak spesifik. Transfusi darah diberikan jika Anemia berat/ bersifat simtomatik.Dapat juga diberikan asam folat Jika diduga adanya kekurangan asam folat. Perbaikan fungsi hati akan memperbaiki keadaan anemia.
Note : asam folat biasa disebut juga folic acid, folate, folacin, vitamin B9, vitamin BC, pteroyl-L-glutamic acid, pteroyl-L-glutamate, pteroylmonoglutamic acid.


Sumber :Hematologi Klinis Ringkas hal 113-115 , prof. Dr. I Made Bakta.

Anemia pada penyakit sistemik

Anemia pada penyakit sistemik

Anemia merupakan gejala Obyektif yg sangat sering dijumpai pd penyakit sistemik. Penyakit sistemik yg disertai anemia yakni sbb : Chronic disease ( infeksi kronis, inflamasi kronis, & keganasan ). Gagal Ginjal Kronik. Penyakit Hati Kronik. Hipotiroidisme.

Sebagian besar penderita Gagal Ginjal Kronis dengan kreatinin serum > 3,5 mg/dl atau klirens kreatinin < 30%, disertai dengan anemia.
Patogenesis anemia pd Gagal Ginjal Kronis sangat kompleks & beragam, antara lain (berbagai macam teori yg diajukan):
1. Menurunnya eritropoiesis :
a. Menurunnya produksi eritropoietin, antara lain :
- berkurangnya parenkim ginjal.
- menurunnya afinitas Hb terhadap oksigen
- merendahnya set point dari erythropoietin tissue oxygenation hematocrit feed back mechanism.
b. Adanya faktor di luar eritropoetin :
- hemolisis, oleh efek toksin uremik terhadap membran eritrosit dan enzim eritrosit.
- defisiensi besi, karena perdarahan kronik yg sering terjadi pd penderita GGK atau karena hemodialisa.
- adanya defisiensi asam folat.

Gambaran klinis
Pada GGK dijumpai anemia normokromik normositer yg bersifat hipoproliferatif (aregeneratif) dg retikulositopenia. Dapat dijumpai burr cell. Anemia dpt pula bersifat hipokromik mikrositer jika ada defisiensi besi. Terdapat schistocyte jika ada anemia hemklitik mikroangiopati. Sumsum tulang menunjukkan gambaran normoseluler tanpa kelainan maturasi.

Terapi
Karena bersifat sekunder, terapi anemi pd GGK yg terpenting adalah memperbaiki penyakit ginjalnya, misal dg transplantasi ginjal. Pada penderita dg hemodialisa kronik perlu dilakukan monitor kadar besi & asam folat u/ mengetahui defisiensi kedua zat tsb lebih dini, jika memang diperlukan, lakukan koreksi. Berikan besi jika feritin < 35 µg/L, dan berikan asam folat 1mg/hari jika asam folat rendah. Transfusi darah dg PRC ( Packed Red Cell ) jika memang anemia berat atau simtomatik, yakni jika Hb < 7 g/dl atau hematokrit < 20%.
Recombinant human erythropoietin (rHuEpo) diberikan 20.000-40.000 unit 2x/minggu dpt menurunkan kebutuhan transfusi. Pada pemberian rHuEpo perlu diberikan tambahan preparat besi untuk mengoptimalkan kerja eritropoetin.

(to be Continued ....)

UTI (Urinary Tract Infections)

Itung-itung tulis d blog. lah,

Urinary Tract Infections
Prof. Dr. dr. A. Guntur H., SpPD-KPT

Anamnesis
1. Febris (demam)
2. Keluhan kencing : kecing sakit, kencing panas, anyang-anyangen.
3. Pinggang pegel
4. Riwayat sering menahan kecing.
5. Riwayat DM

Pemeriksaan
Pemeriksaan fisik :

- UTI atas => Nyeri ketok kostovertebra.
- UTI bawah => Nyeri tekan SOP (Simfisis Osseum Pubis)
Pemeriksaan Lab :
- UTI atas => didapatkan eritrosit urin => helm sel (dinding sel pecah)
- UTI bawah => didapatkan eritrosit utuh.


Steril Pyeuria => leukosit (+) , bakteri (-)
terdapat pada keadaan :
- Obstruksi baru
- TBC
- Pielonefritis kronik

Diagnosis pasti : Cultur urin => ditemukan bakteri (+) dg jumlah 100.000/ml

Terapi : Bactrim 2x2 (480 mg) => penyebab terbanyak bakteri gram (-)

Sindrom Nefrotik

SINDROM NEFROTIK
- Prof. Dr. dr. A. Guntur H., SpPD-KPTI

Melihat kasus sindrom nefrotik dirumah sakit yang begitu umum. jadi bertanya-tanya . . What is it ? hhahah, Review aja. 

Definisi Sindrom Nefrotik
yakni Sindrom yang ditandai :
1. Oedem Anasarka (oedem yang menyeluruh pada bagian tubuh).
2. Proteinuria
3. Hipoalbumin - albuminuria
4. Hiperlipidemia

Kasus
laki-laki umur 50 tahun dengan keluhan edema anasarka.

Anamnesis
1. Bengkak seluruh tubuh.
2. Gizi cukup ?
3. Riwayat jaundice / sakit kuning (-)
4. Riwayat sakit ginjal (-)
5. Riwayat DM (-) / keluarga DM (-)
6. Riwayat SLE (-)

Pemeriksaan fisik
Didapatkan oedem anasarka. (edema yang menyeluruh pada tubuh)

Laboratorium
1. Hipoalbumin
2. Hiperlipidemia
3. Proteinuria (++++).

Patofisiologi
Dasar terjadinya oedem anasarka adalah adanya proteinuria yang masif sehingga terjadi hipoalbumin, hipoalbumin menyebabkan terjadinya oedem.

Diagnosis
Sindrom nefrotik

Differensial Diagnosis (DD) u/ Sindrom nefrotik
1. Malnutrisi terutama protein.
2. Sirosis hepatis dengan asites berat (oedema)
3. Congestive heart failure (CHF) oedema pada kaki

Penatalaksanaan
1. Diet TKTP (Tinggi Kalori Tinggi Protein) rendah garam.
2. Diuretik : furosemid dan aspar K
3. Tambahan protein.
4. Imunosupresan : ( u/ mengontrol sistem imun tubuh)
     - Kortikosteroid
     - Sandimmun  (dg bahan aktif siklosporin)   . . (check this out, here)
     - Siklofosfamid

Kematian pada Sindrom Nefrotik 
Oleh karena :
1. Gagal ginjal
2. Infeksi sekunder

Penyebab Sindrom Nefrotik
1. Tidak diketahui ( Idiopatik)
2. DM (Diabetes Mellitus)
3. Glomerulonefritis
4. SLE (Systemic Lupus Erythematosus)
5. Keracunan logam berat
6. Toksin serangga, ular, dan sebagainya
7. Amiloidosis

Terapi
Kortikosteroid harus diberikan
Hati-hati / kontraindikasi :
- bila kausanya / penyebabnya : DM
- Amiloidosis ( for more informations click, here)